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ADH y Sed
El Ser Humano y Su Medio
FCM UNR
La ADH es la Hormona
Antidiurética (Arginina
Vasopresina).
En el encéfalo en el núcleo
Supraóptico y el núcleo
Paraventricular tienen extensiones
axónicas que se dirigen hacia el
lóbulo posterior de la hipófisis
(neurohipófisis).
En el hipotálamo también hay una
zona encargada de controlar la
osmolaridad plasmática en la parte
más alta está el órgano subfornical
(OSF) e inferior está el órgano
vasculoso de la LÁMINA TERMINAL
(OVLT)
En medio de estos dos, está el
núcleo preóptico medial.
El OSF y el OVLT tienen
osmorreceptores, ya que carecen
de una vasculatura que carece de
la barrea hematoencefálica, al
carecer de esta, los
osmorreceptores responden
rápidamente a los cambios de
osmolaridad de plasma.
¿Cómo se libera la ADH?
Se sintetiza en el hipotálamo, en los
núcleo supraóptico y
paraventricular.
El núcleo supraóptico secreta 5/6
partes de la ADH, mientras que la
paraventricular secreta 1/6 partes.
Cuando hay un aumento de la
osmolaridad plasmática se activan
los osmorreceptores, se activan los
núcleos del hipotálamo,
aumentando la producción de ADH
y estimulando la liberación de ADH
almacenada en la neurohipófisis.
Además del aumento de la
osmolaridad posterior a una
disminución de agua, hará que el
volumen sanguíneo disminuya y,
por ende, la presión.
¿Cuáles son los estímulos para que
se libere ADH?
- Aumento de la osmolaridad
plasmática.
- Reducción de la presión arterial.
- Reducción del volumen sanguíneo.
Una hipoperfusión renal por
disminución de la presión y
volumen, lleva a que se estimule la
liberación de renina angiotensina,
luego se convierte esa angiotensina
I en angiotensina II, que estimula a
la liberación de ADH.
Tanto la liberación de ADH como el
reflejo de la sed, son estimuladas
por un cambio de la osmolaridad
plasmática.
El aumento de la osmolaridad
plasmática hace que las células
osmorreceptoras se deshidraten
por ósmosis.
Esta deshidratación de los
osmorreceptores estimula la
liberación de ADH.
Mientras que una disminución de la
osmolaridad, generará edema en
las células osmorreceptoras,
haciendo que se inhiba la
producción y liberación de ADH.
Estímulos ADH:
VARIACIONES DEL 1% DE LA
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
MODIFICAN LA SECRECIÓN DE
ADH.
Tiene una potencia media en la
liberación de ADH.
Debido a la relación entre la
variación y la modificación.
Mientras que, UNA VARIACIÓN
DEL 5 A 10% DE LA DISMINUCIÓN
DEL VOLUMEN MODIFICAN LA
SECRECIÓN DE ADH.
Tiene una potencia alta en la
liberación de ADH.
Receptores de la ADH:
Los efectos de la ADH:
- Aumento de la reabsorción renal
de H2O.
- Aumento de la reabsorción renal
de Urea.
- Estimula Cotransportador Na-K-
2Cl.
- Vasoconstricción periférica.
¿Cómo actúa la ADH en el túbulo
distal y colector?
En la membrana basolateral de las
células tubulares hay acuaporinas
de tipo 3 y 4 (que no son
estimuladas por la ADH). Hay
también receptores V2 que cuando
se secreta ADH, por medio de
capilar peritubular saldrá hacia el
intersticio, uniéndose al receptor
V2.
Y al unirse va a activar la Adenilato-
ciclasa así:
La subunidad Alfa de la proteína G
activa la adenilato-ciclasa.
La adenilato-ciclasa transforma el
ATP en cAMP, siendo el cAMP el
segundo mensajero. El aumento de
cAMP activa la Proteincinasa A.
Esta Proteincinasa A tendrá dos
funciones, la primera es estimular
la síntesis de acuaporinas de tipo 2
en el núcleo.
Y la segunda es hacer que las
acuaporinas de tipo 2 preformadas
que están en el citoplasma en
forma de vesículas sean
transportadas hacia la membrana
luminal.
Esto aumentará la permeabilidad al
agua en el túbulo distal y colector,
haciendo que se reabsorba más
agua.
¿QUÉ ES LA SED?
Es el deseo de beber líquido.
Es un deseo voluntario.
El centro de la sed corresponde al
Núcleo supraóptico mediano, y se
relaciona con el centro de la ADH
(OSF y OVLT). Funciona también a
partir de osmorreceptores, y
causarán como efecto final,
aumento o disminución de
secreción de ADH para la aumentar
o disminuir la reabsorción de agua.
Estímulos de la sed:
La sed también estimulada por una
sequedad de boca y es inhibida con
la distensión gástrica.
La sed se inhibe a los primeros
segundos de beber agua, eso no
quiere decir que se nivele la
osmolaridad plasmática.
Ya que la osmolaridad tarda de 30
a 60 min para regularse. Es
importante ya que al hidratar la
boca y aumentar la distensión
gástrica con el líquido se calmará la
sed, evitando una hiponatremia
dilucional por consumo excesivo de
agua.
A mayor edad menor sensibilidad
del centro de la sed.
Cuando la concentración de Na+
aumenta 2mEq/l por encima de lo
normal se activa el mecanismo de
la sed, y este es en UMBRAL PARA
BEBER.
En resumen:
La ADH controla el balance hídrico mediante el control de la permeabilidad al agua del
túbulo colector actuando sobre las células principales. Tiene un mecanismo a largo y
corto plazo. El mecanismo a corto plazo produce el incremento de la permeabilidad
acuosa por translocación de AQP2 desde las vesículas intracelulares hacia la membrana
apical. La regulación a largo plazo involucra mecanismos que modifican la síntesis de
la AQP2, AQP3 y AQP4.
La ADH arriba a su sitio de acción y se une a receptores V2 localizados en la membrana
basal de las células principales. Pertenece a la familia de receptores acoplados a la
proteína heterotrimérica ligada a GTP (proteína G) y su estimulación activa la proteína
Gs, la liberación de la subunidad Gs se une a la adenilato-ciclasa aumentando la
producción de AMPc, esto activa a la PKA, que es su estado inactivo está conformada
por 2 subunidades catalíticas y dos regulatorias. La PKA produce la fosforilación de la
AQP2 produce un importante efecto en el tráfico intracelular debido a acciones en el
sistema micro tubular. Las acciones a largo plazo se deben a que la PKA se transloca al
núcleo celular fosforilando factores de transcripción como CREB y producen un
aumento de las transcripciones de los genes de acuaporinas.
La ADH presenta otras acciones como:
1. Incremento de la resistencia de los vasos rectos, disminuye el fluyo, lo que
evita el lavado del intersticio medular manteniendo el gradiente osmótico
para la absorción de agua
2. Estimula el transporte activo de sodio en las nefronas distales.
3. Incrementa la permeabilidad en el CCM de la urea mediante la estimulación
de receptores UT A1 y UT A3.
En conjunto estas acciones favorecen el gradiente hiperosmolar cortico-medular y
establecen así un mecanismo sinérgico con el incremento de la permeabilidad al agua
del túbulo colector generada a la ADH.
Además de la secreción de ADH se produce el estímulo de la sed, que es inducida
también por hiperosmolaridad plasmática, los osmorreceptores envían estímulos a la
ínsula y al córtex cingulado anterior mediante relevos talámicos estimulando la
sensación de sed. Cambios de aproximadamente 5 mOsm/kg son los necesarios para
provocarlo.
Otros determinantes para la secreción de ADH y estimulo de la sed son:
1. ANG II
2. Aldosterona
3. Estímulos simpáticos provenientes del área vasomotora del tronco encefálico
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