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ACV ISQUÉMICO
-75% de ACV.
-3° lugar como causa de muerte en países desarrollados (Cardiopatías y cáncer van antes), pero 1° como invalidante.
- Algo mayor en el hombre que en la mujer, y en ésta tiene pronóstico más benigno.
-1/3 son menores de 65 años.
La glucólisis anaeróbica es insuficiente para mantener el equilibrio eléctrico de la membrana, puede llevar a la muerte
neuronal. Las neuronas que se afectan x la isquemia liberan sus neurotransmisores, generando una masiva entrada de
Ca+ en la célula post sináptica al estimularse receptores específicos. Así ocurren reacciones encadenadas que destruyen
los neurofilamentos y rompen la membrana celular.
La zona afectada por la isquemia presenta dos áreas:
1) el centro mismo del trastorno, con máxima deprivación de O2 y nutrientes (lesión más severa y riesgo de
irrecuperabilidad).
2) área de penumbra (rodea a 1). Potencialmente puede dañarse críticamente por los productos excitotóxicos liberados.
Hay sistemas anastomóticos que intentan prevenir este tipo de eventos. El más importante es el Polígono de Willis, que
une a las carótidas entre sí mediante la comunicante anterior, y por medio de las comunicantes posteriores las une al
sector vertebro basilar. El tema es que en la mayoría hay hipoplasia o agenesia de una o más comunicantes.
CLASIFICACIÓN
• Según territorio vascular comprometido
- Enfermedad de los grandes vasos. Afecta a arterias precerebrales. Etiología más frecuente: ateroesclerosis. Lesiones
se localizan más frecuentemente en la bifurcación carotídea, arterias vertebrales y basilar.
No es común que los ateromas asienten a nivel de los vasos intracraneanos.
Otra etiología en el 2° lugar: displasia fibromuscular (mujer), y disecciones arteriales.
- Enf de los vasos circunferenciales. Arterias de la superficie cerebral: cerebral media, anterior y posterior. Causa más
común embolismo a partir del corazón o sistema arterial proximal. Otros: ateromas, vasculitis, disecciones,
hipercoagulabilidad.
- Enf de los vasos penetrantes. Su afección genera infartos de pequeño tamaño (“lacunares”), se localizan en
estructuras profundas del cerebro: ganglios de la base, cápsula interna, sustancia blanca que los rodea, y el tronco.
Etiopatogenia: HTA.
• Según el tiempo que duran los síntomas
- Ataque isquémico transitorio. Se recorta a la primer hora. si dura más: cuadros transitorios de evolución espontánea.
Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la lesión, localización de la lesión, efectos inflamatorios, y
variación individual.
- Defecto neurológico isquémico reversible. Persistencia de signos y síntomas por más de 24 horas (< 15 días) y
resolución de las manifestaciones neurológicas más allá de este período. Es común la lesión parenquimatosa vista por
TC o RM. Puede suceder que el émbolo progrese hacia un territorio distal menos sintomático, que los síntomas se
resuelvan por reorganización funcional secundaria a potenciación de la función neuronal (perilesional ipsilateral, o de
regiones homólogas contralaterales).
- Ataque isquémico constituido. Evolucionan después de un periodo de estabilidad hacia la mejoría, dejando secuelas.
- Ataque isquémico progresivo. Síntomas y signos empeoran.
AFECCIÓN DE GRANDES VASOS EN EL CUELLO Y ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES DEL CEREBRO
• Arteria carótida
La carótida interna se dirige a la base del cráneo adonde ingresa por el conducto carotídeo del hueso temporal y sigue
hacia adelante a través del seno carvenoso. Luego de atravesar la duramadre da origen a la arteria oftálmica, arteria
coroidea anterior, comunicante posterior, cerebral anterior y media.
Patología más frecuente de la carótida: ateroesclerosis, generalmente asienta en la bifurcación de la carótida primitiva.
En segundo lugar figura la displasia fibromuscular y luego las disecciones.
La clínica depende del grado de desarrollo de circulación colateral, del tiempo, y la capacidad del proceso obstructivo de
generar trastornos tromboembólicos.
La obstrucción de la carótida interna produce trastornos motores y sensitivos en el hemicuerpo opuesto, asociándose a
apraxias o afasias si se compromete el hemisferio dominante.
Si se involucran áreas temporales: hemianopsia homónima (diferenciar de alteración monocular por defecto isquémico
retiniano, también característico de la enfermedad carotídea).
Si hay compromiso de áreas prefrontales hay desviación ocular hacia la lesión cerebral.
La disección arterial de la carótida interna produce dolor mandibular con propagación a la órbita y oído homolateral.
Hay síndrome de Horner homolateral (miosis, congestión conjuntival, ptosis parcial y enoftalmos), por lesión del plexo
simpático que transcurre por la adventicia de la arteria.
• Arteria vertebral
45% de las vertebrales son asimétricas, la izquierda suele ser la dominante.
Hay 4 segmentos: desde las subclavias hasta el foramen C5-C6 / conducto transvesario hasta C2 / paso entre el altas y el
occipital para hacerse intracraneal / desde atravesar la duramadre hasta unirse con la otra vertebral.
Las patologías que las afectan son la ateroesclerosis, displasia fibromuscular y las disecciones.
Al obstruirse una arteria cercana al origen de sus ramas intracraneales, pueden originarse sindromes bulbopontinos. El
de Wallemberg es el más común. Se da cuando se comprometen la arteria vertebral cerebelosa posteroinferior, y ramas
bajas de la basilar. Homolateral: Horner, nistagmo, hipoestesia facial, parálisis de cuerda vocal y velopalatina. Sme
cerebeloso. Contralateral: hipoestesia, termoalgésica braquiocrural.
• Arteria basilar
Se forma por anastomosis de ambas arterias vertebrales. Irriga gran parte del cerebelo y la superficie del tronco y la
profundidad de éste mediante arterias penetrantes. Las cerebrales posteriores son sus ramas terminales, irrigan parte
del mesencéfalo, tálamo óptico, lóbulos temporales y occipitales.
Su obstrucción está relacionada con procesos ateromatosos o émbolos originados a partir del sector arterial proximal o
cámaras cardíacas y más raramente con disecciones (intracraneales).
Al ocluirse es igual que cuando se afecta la porción anterior de la protuberancia, dando un sme de “enclaustramiento”.
Pte lúcido, siente, escucha, pero no se mueve porque tiene compromiso de la vía corticoespinal, ni se relaciona con el
medio que lo rodea por afectarse la vía corticonuclear (anartria). Si se afecta la formación reticular el pte está en coma.
ENFERMEDADES QUE AFECTA A ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES DE LA CORTEZA CEREBRAL
Arteria cerebral anterior
Las ramas terminales de la carótida son la cerebral anterior y la media. La arteria cerebral anterior irriga:
-3/4 anteriores de la cara medial de los hemisferios cerebrales
-Lóbulo orbitario
-Polo frontal
-70% del cuerpo calloso
-Porción inferior del caudado y el brazo anterior de la cápsula interna.
La obstrucción proximal puede producir hemiplejía contralateral y signos prefrontales, o un trastorno menor si es que
funciona la comunicante anterior.
La oclusión distal a la comunicante anterior produce plejía y alteraciones sensitivas del mmii contralateral, con leve
paresia del brazo e indemnidad de la cara, prehensión palmar forzada, apatía, abulia, alteraciones esfinterianas y en
lesiones del hemisferio dominante: apraxia braquiocrural izquierda.
Arteria cerebral media
-Irriga cara externa de los hemisferios cerebrales (areas motoras, premotoras, centro de la mirada lateral y zonas del
lenguaje en hemisferio dominante).
Etiología de la obstrucción: embolias a partir del corazón o arterioarteriales generados en el sector carotídeo proximal o
aorta.
La obstrucción distal cortical produce: hemiparesia (++Facio-braquial) y afasia motora en el hemis dominante, o afasia
fluente con alteraciones del campo visual cuando sólo están afectadas ramas temporales del vaso.
Si la obstrucción se produce en origen, se afectan territorios profundos (ganglios de la base y cápsula interna) irrigados
por vasos perforantes que nacen de su segmento más proximal. Esto produce una hemiplejía Facio-braquio-crural con
hemi hipoestesia y hemianopsia contralateral. Además si se trata del hemisferio dominante se produce afasia mixta.
Arteria cerebral posterior
Nace de la basilar (15% nace de la carótida interna).
Su porción proximal irriga:
-Pedúnculos cerebrales y cerebelosos superiores
-Pares oculomotores III y IV
-Sustancia nigra
-Núcleo rojo
-Formación reticular
-Sectores talámicos y subtalámicos
-Fascículo longitudinal medial.
La obstrucción origina sindromes alternos, hemibalismo, lesiones talámicas (lagunas). Si hay oclusión bilateral masiva
(por obstrucción de tope de la basilar): habrá un sme mesencéfalo-talámico con parálisis del III par unilateral o bilateral,
abulia y síntomas visuales.
La obstrucción de ramas corticales: lesión de la parte inferomedial del lóbulo temporal y sector medial del lóbulo
occipital, produciendo así síndromes de compromiso visual de tipo cortical (cuadrantopsias y hemianopsias con respeto
macular y fotomotor conservado).
De comprometerse el hemisferio dominante: alexia, anomia, agnosias.
ENFERMEDAD DE LOS VASOS PENETRANTES
Arterias penetrantes tienen 0,1 – 0,5 mm de diámetro. Se originan en la primera porción de la arteria cerebral anterior,
media y posterior, y en la arteria basilar. Irrigan la profundidad de estructuras cerebrales y troncales, NO corticales.
Padecen el 25% de los eventos isquémicos cerebrales. Los infartos que se produce en ellas son “lacunares”, de pequeño
tamaño, < 15 mm. Se localizan en ganglios basales, cápsula interna, sustancia blanca que rodea a las estructuras.
Se afectan fundamentalmente por procesos lipohialinóticos y necrosis firbinoide (relacionadas con la HTA), además
también por embolias, ateromas, disecciones.
No presentan manifestaciones corticales: afasia, agnosia, apraxias, trastornos visuales, convulsiones, alteraciones del
sensorio.
Los pacientes evolucionan espontáneamente luego de estabilidad. Presentan escasa mortalidad. Pero al ser eventos que
pueden reiterarse se genera un deterioro: demencia por infartos en territorio penetrante.
• Síndrome motor puro: hemiparesia de comienzo brusco, que compromete mmii, mmss y cara, sin alteraciones
sensitivas ni compromiso de funciones corticales (sin afasia, apraxia, trastornos visuales). Es el más frecuente. La lesión
a menudo se localiza a nivel de la cápsula interna. Si el compromiso facial está ausente, hay laguna en la
protuberancia.
• Síndrome sensitivo motor: se le suman alteraciones sensitivas, sin perturbaciones de tipo cortical. Lesión puede estar
en cápsula interna o zonas vecinas al tálamo óptico.
• Síndrome sensitivo puro: alteración en la sensibilidad del hemicuerpo, límite neto en la línea media. Sin
manifestaciones motoras ni síntomas corticales. Puede localizarse en tálamo óptico o parte superior del tronco.
• Hemiparesia atáxica: paresia desproporcionada, con mayor densidad en la pierna y ataxia brazo. Lesión al pie de la
protuberancia.
• Disartria-mano torpe: disartria y disfagia por paresia facial, velo palatina y lingual de tipo central, torpeza del mmss
homolateral a los defectos craneales. Laguna a nivel de la rodilla de la cápsula interna o 1/3 superior de la protub.
VASCULITIS
Hay inflamación y necrosis vascular. Muchas veces asocia el compromiso del sistema nervioso periférico (Ej: Poliarteritis
nodosa). En otros casos hay doble participación central y periférica: granulomatosis de Wegener, presenta además
vasculitis granulomatosa de las vías respiratorias y glomerulonefritis.
Enfermos de >60 años, con T°, pérdida de peso, polimialgia reumática: sospechar vasculitis temporal. Presenta intensas
cefaleas, escaras en la zona de irrigación temporal, neuritis óptica, hipoacusia y deterioro cognitivo. Biopsia de la
temporal superficial muestra células mononucleares, formación de células gigantes en la pared arterial y fragmentación
de la lámina elástica interna.
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• HTA
• DBT: duplica la posibilidad de eventos isquémicos cerebrales.
• Dislipidemias: correlación entre elevación de lípidos plasmáticos e incidencia de ateromas en vasos precerebrales.
• Enfermedad cardíaca: fibrilación auricular con enfermedad valvular o sin ella, es un gran factor de riesgo, en
aumento, luego de los 60 años. La identificación de hipertrofia cardíaca aumenta hasta 4 veces el riesgo de infarto
cerebral. También lo hace la insuficiencia cardíaca.
El IAM es importante en particular si afecta la cara anterior y es transmural. En la cronicidad se asocian con mayor
incidencia de ACV a través de secuelas acinéticas y aneurismas cardíacos.
• TBQ: nicotina tiene efecto hipertensor.
• Alcohol: el consumo abusivo elevaría la TA, triglicéridos, hematocrito, producir arritmias y activar la agregación
plaquetaria.
• Anticonceptivos orales: favorecen estados de hipercoagulabilidad.
• Drogas estimulantes y vasodescongestivas: HTA, vasoconstricción, vasculitis y activación de la agregación plaquetaria.
DIAGNÓSTICO
El comienzo brusco de manifestaciones focales es típico del evento vascular. Hay que hacer Dx diferencial con:
• CRISIS EPILÉPTICAS: las convulsiones no son frecuentes en la lesión cerebrovascular, pero pueden ocurrir. En especial
las crisis focales motoras puede confundirse con ataques isquémicos transitorios, especialmente si el pte tiene
obstrucción de vasos precerebrales. Pueden aparecer movimientos hemibálicos en el hemicuerpo contralateral a una
severa estenosis carotídea (se interpreta como secundario a isquemia de ganglios de la base).
A veces las crisis focales motoras dan lugar a una parálisis post ictal del sector afectado por la convulsión (parálisis de
Todd). Si no se sabe del fenómeno convulsivo previo, no se llega al Dx correcto.
Las manifestaciones sensitivas son difíciles de diferenciar de eventos transitorios isquémicos tipo sensitivo puro.
• TUMORES: síntomas transitorios o de comienzo brusco (si sangran en el interior).
• HEMATOMA SUBDURAL
• HISTERIA Y SIMULACIÓN.
• MAREOS, VÉRTIGOS POSTURALES, INCONTINENCIA URINARIA, PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO BRUSCO: no suelen
considerarse de origen vascular isquémico.
PLAN DE ESTUDIO
A) Anamnesis y examen neurológico
- Indagar sobre forma de comienzo: en actividad o reposo, y tiempo transcurrido. Si el paciente se despierta sintomático,
indagar cuándo fue la última vez que fue visto o se sintió “normal”.
-Factores de riesgo vascular? HTA, DBT, arritmias, alcohol, TBQ, drogas.
- Cefaleas en el comienzo del cuadro asociadas a signos focales, alertan sobre la posibilidad de una hemorragia
intracerebral. Igual sucede con la aparición de vómitos en un pte con signos focales supratentoriales.
- Dolor intenso a nivel del cuello, que propaga a órbita y al oído ipsilateral sugieren disección arterial (incluso sin
antecedente traumático).
Examen físico:
- La hemiparesia sin alteraciones en el lenguaje y con sensibilidad cortical normal, corresponde a una lesión de poco
tamaño en la profundidad no cortical del cerebro.
-Afasia y/o hemianopsia sugiere una lesión cortical pequeña, pero si se asocia con hemiparesia y desviación ocular
conjugada hacia el lado contrario al defecto motor, indica extenso infarto en territorio carótido silviano.
-Diplopía, vértigos, vómitos: trastornos en el tronco cerebral, dependiente del sector vertebrobasilar.
-Palpación de cuello: alteraciones en el pulso carotídeo? Cuidado de masajear el cuello, por posible desprendimiento de
un ateroma cervical. De todas maneras lo único factible de detectar son frémitos, porque incluso las carótidas ocluidas
pueden aparentar latido.
-Auscultación de corazón, cuello y cráneo.
-Control de pulso y TA en ambos mmss.
-ECG para evaluar cardiopatías y arritmias.
B) Descartar hemorragia cerebral
-La TC puede no mostrar en las primeras horas la localización de la lesión isquémica e incluso más tardíamente si se trata
de trastornos a nivel de la fosa posterior. Se realiza sin contraste.
-RM: es mejor para detectar isquemia a nivel del tronco. Nuevas técnicas de difusión-perfusión permiten diferenciar
lesiones antiguas de las recientes. Además se obtienen imágenes arteriales de vasos de cuellos y arterias intracraneales.
C) Identificación del subtipo de evento isquémico cerebral
- Discernir una lesión cortical de una profuda. La cortical puede haberse generado de vasos del cuello o que corresponda
a tromboembolismo a partir del corazón o del cayado.
El Doppler es confiable para identificar lesiones en el cuello. Se visualiza en tiempo real la pared arterial. Proporciona
datos sobre la velocidad y turbulencia del flujo al combinar métodos Duplex-Doppler. No se pueden observar las arterias
en el recorrido completo, ya que a nivel craneal se hallan ocultas por hueso. Es posible emplear ciertas “ventanas”, pero
son procesos operador dependiente.
La angiografía cerebral x cateterismo es la q mejor evidencia las lesiones de los vasos, tanto proximal como intracraneal.
Es un estudio muy invasivo y se reserva para ptes con sospecha de indicación quirúrgica.
La RM permite hacer una angiografía sin tener que administrar contrastes ni usar catéteres. Se ve nítidamente lesiones
en vasos del cuello. Aunque sólo sirve intracraneal para las porciones proximales de las ramas del polígono de Willis,
habitualmente sigue a la realización del Doppler.
-ECG para identificar arritmias y/o lesiones isquémicas. También se puede realizar un ECO CG transtorácico o
transesofágico para identificar el corazón o aorta proximal como fuente de émbolos.
(algoritmo diagnóstico)
TRATAMIENTO
Manejo en las primeras horas
- Si bien hay mecanismos endógenos de reperfusión, no siempre ocurren a tiempo para evitar el daño cerebral.
- Los mecanismos embólicos son más frecuentes en el cerebro que en el corazón. La lesión endotelial en estos casos es
menor a la producida por un ateroma (como ocurre en las coronarias). No serían necesarios anticoagulantes,
antiagregantes o nueva infusión de fibrinolíticos.
- No tiene sentido reperfundir tejidos que ya han sido dañados, puede así incremenetar el daño y aumentar las
transformaciones hemorrágicas. En el humano la ventana terapéutica es de 3 horas.
- Las complicaciones más significativas son las hemorragias cerebrales, que son transformaciones hemorrágicas de
lesiones isquémicas.
- Falta además un método de fácil aplicación y capaz de diferenciar el infarto (tejido inviable) de la zona de penumbra
(potencialmente recuperable).
- El único tratamiento aceptado por la FDA para el tto agudo del evento isquémico es el rTPA (factor de activador
plasminógeno), siempre bajo estricto control y criterios:
SI APLICAR
NO APLICAR
-Evento isquémico con síntomas < 3 hs.
Inicio de los síntomas determinado con
claridad.
-TC cerebral sin evidencias de
hemorragias o isquemia reciente.
-Consentimiento del pte o flia.
-TC con sangrado evidente o edema cerebral.
-Estupor o coma
-Severidad del cuadro (NIH>22)
-Convulsiones al comienzo del cuadro.
-Rápida mejoría de los síntomas
-Historia de hemorragia cerebral, traumatismo de cráneo en < de 3 meses, infarto
cerebral, hemorragia intestinal o urinaria en últimas 2 semanas. Cirugía en las
últimas 2 semanas. Biopsia o punción arterial en sitio no compresible en las última
semana y alcoholismo y abuso de drogas.
-Glucemia: <50 o >400 mg/dl
-Cuagulopatía
-Infeccion evidente, neoplasia, embarazo, enfermedad inflamatoria.
-TA >185/110 mmHg
Dosis de TPA recomendada: 0,9 - 90 mg/ kg de peso. 10% se administra en bolo, resto se infunde en 1 hora.
Suspender la infusión si se registra peoría. NO ADMINISTRAR ANTIAGREGANTES NI HEPARINA.
-Fármacos con efecto neuroprotector: bloqueantes de los receptores de NMDA del ácido glutámico.
Manejo de la TA
La tensión puede elevarse para limitar la lesión al favorecer la circulación colateral en el área de penumbra. Si se reduce
la TA puede precipitar el empeoramiento neurológico. Se debe tratar la HTA en los siguientes casos:
-Cuando afecta a otros órganos
-Si descompensa una enfermedad cardíaca
-Cuando supera 220/120 mmHg en hipertensos y 220/110 en normotensos.
-En la disección aórtica.
Manejo del medio interno
- 25% de los ptes con eventos vasculares cerebrales, ingresan con una glucemia alta. Puede ser por una DBT
latente o declarada, o como rta al estrés. Por ende debe evitarse el empleo de soluciones glucosadas.
Complicaciones respiratorias
Debe prevenirse la embolia pulmonar y la broncoaspiración.
- 10 – 20 % presenta embolias pumonares. El 1% de éstos fallece, más frecuentemente en la primer semana de
evolución. Sospechar ante disnea, hemoptisis, dolor torácico. Para esto realizar estudios de ventilación – perfusión.
- Emplear dosis bajas de heparina subcutánea o sistemas de compresión neumática en los mmii. Para el tto del
tromboembolismo: anticoagular, primero con heparina, seguido de acenocumarol o warfarina x 3 meses.
- Disfagia: alteración frecuente x compromiso troncal y lesión hemisférica. La broncoaspiración ocurre en 2/3 de los ptes
con infarto local, y 1/4 de los casos con infartos hemisféricos. Causa muerte por neumonías aspirativas.
- Si hay trastorno deglutorio: poner sonda NG.
Alteraciones esfinterianas y escaras
Debe identificarse la disfunción vesical para evitar retenciones e infecciones urinarias. Debe hacerse un sondaje
intermitente si se identifica algún problema evacuatorio.
Las lesiones x decúbito deben evitarse rotando al pte cada 2 horas, o bien con colchones de agua o neumáticos.
Heparina
- Estabilización de ptes con múltiples ataques isquémicos transitorios
- Tto de infartos progresivos (++ sector vertebro basilar) y cardiopatías embolizantes con alto riesgo de
tromboembolismo o placas complicadas móviles en aorta.
- Tiene como objeto impedir trombogénesis creada x cascada de coagulación.
- Anticoagulación x tiempo prolongado: indicada en fibrilación auricular.
Antiagregantes plaquetarios
- ASPIRINA: prevención secundaria. Reducción del 20% de isquemia cerebral, y muerte de origen vascular: 50%. Dosis
sugerida: 100 – 500 mg/día. El efecto se extiende por el período de vida de la plaqueta.
- TICLOPIDINA Y CLOPIDOGREL. Hay dos tipos de receptores adenosín-5-difosfato plaquetarios. Uno es de baja afinidad,
que induce la movilización de Ca de la plaqueta, favoreciendo la activación del complejo glucoproteína IIb/IIIa, la unión
al fibrinógeno y la agregación plaquetaria. El de mayor afinidad es responsable del cambio de forma plaquetario y del
influjo rápido de Ca.
Estas drogas se unen a los receptores de baja afinidad, no dejando que se active el complejo glucoproteína IIb/IIIa, e
inhibiendo su unión al fibrinógeno. Se reduce así la agregación plaquetaria y hay menor formación de trombos.
Efectos colaterales: gastrointestinales y severa neutropenia. También púrpura, rash, urticaria, elevación del colestrol
sérico. El clopidogrel posee menores efectos adversos.
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