Volver a Semiologia Medica Kinesica
Universidad Abierta Interamericana
Facultad de medicina y Ciencias de la salud
Licenciatura en Kinesiología y Fisiatría
Comisión: 3 BT
Profesora: María Laura Coletto
Título: Actividad asincrónica
Integrantes: Alejandro Ramirez ; Silvina Espinosa
FISIOLOGIA CEREBRAL
INTRODUCCIÓN
El cerebro representa el 2% del peso total corporal pero recibe el 15% del gasto
cardíaco. El promedio de flujo sanguíneo cerebral (FSC) es 50cc/100gr/minuto pero
varía según la actividad metabólica regional. Por ejemplo, el movimiento de una
extremidad se asocia a un aumento rápido del flujo en la correspondiente área motora.
➢ Tiene del 15 – 20% del gasto cardiaco estas determinado por el volumen de
eyección y la frecuencia cardiaca
⚫ El gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica determinan la presión arterial
⚫ La resistencia vascular periférica está en relación con el calibre del vaso: Si hay
vasoconstricción la resistencia vascular periférica sube y la presión arterial sube
⚫ La frecuencia cardiaca es regulada por el parasimpático (la reduce) y simpático
(la aumenta)
➢ El flujo sanguíneo cerebral es directamente proporcional a la presión de perfusión
cerebral es inversamente
proporcional a la resistencia vascular cerebral:
si aumenta la resistencia vascular cerebral el flujo sanguíneo disminuye la
presión de perfusión disminuye
Generalidades:
- Flujo sanguíneo/100 g 55 ml/min
- Flujo sanguíneo/100 g de sustancia gris 100 ml/min
- Flujo sanguíneo/100 antes de la pubertad 90 – 100 ml/min
- Flujo sanguíneo/100 durante máxima activación 300 ml/min
- Consumo de oxigeno
48 ml/min
- Consumo de oxigeno/100 g 3, 2 ml/min
- % del consumo corporal de O2 en reposo 20%
- Densidad capilar de la sustancia gris 3000 – 4000 capilar/mm2
- Densidad capilar de la sustancia blanca 1200 – 2000 capilar/mm
-
EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL = FSC= Gradiente arteriovenosos /resistencia
cerebro vascular.
⚫ Gradiente arterio venosos (presión arterial – presión venosa)
⚫ Resistencia vascular periférica (RCV) *RCV = Presión intracraneana (PIC)
Depende de:
⚫ La pared del vaso: Si el vaso es rígido la resistencia aumenta
⚫ Viscosidad: Se ve incrementada por el hematocrito, como en EPOC, policitemia,
alturas, etc.
⚫ Calibre del vaso: Si hay vasoconstricción la resistencia cerebro vascular aumenta
y el flujo disminuye.
PIC aumenta aumenta la resistencia cerebrovascular disminuye el flujo
sanguíneo. El mecanismo compensatorio es incrementar el gradiente arteriovenoso,
incrementando la presión arterial.
La PIC puede verse aumentada por:
◼
Tumores: masas
◼ Edema: Por accidentes isquémicos
◼ Sangrados: hemorragia
◼ Hidrocefalia: obstrucción del sistema de comunicación entre los ventrículos
En hipertensión intracraneana
TRIADA DE CUSHING va a estar
hipertenso, bradicardico y con patrón respiratorio anormal se da por estimulación
del simpático y el parasimpático.
Si el paciente tiene un coagulo en el sistema de drenaje aumenta la presión
venosa el gradiente de presión arteriovenoso disminuye el flujo sanguíneo
cerebral se reduce.
-
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC): PPC=PAM −PIC
⚫ PAM: Presión arterial cerebral media PAM=[(2 x diastólica)+sistólica] / 3
⚫ PIC: presión intracraneana.
Si la PIC aumenta la presión de perfusión cerebral disminuye.
Compensatoriamente para mantener la misma presión de perfusión y mismo flujo
aumenta la PAM.
Si una persona tiene una caída de la PAM caída de en presión de perfusión
cerebral evento isquémico.
Principio de Monroe Kellie
La PIC debe estar en 10 – 15 mmhg
Cuando el paciente tiene una masa que presiona, la presión puede seguir normal
pues hay un mecanismo compensatorio disminuyendo la cantidad de líquido
cefalorraquídeo. Si la masa sigue creciendo el mecanismo compensatorio ya no
funciona por los cual aumenta la PIC
disminuye la presión de perfusión
Si aumenta la PIC, aumenta la resistencia cerebrovascular y se reduce el flujo
sanguíneo cerebral y este es directamente proporcional a l presión de presión cerebral
REGULACIÓN DEL FSC(flujo sanguineo cerebral):
Su objetivo es adaptar el FSC a las necesidades metabólicas del tejido y protegerlo
contra fluctuaciones de la presión arterial, en la PO2, PCO2 y PH el sistema
vascular cerebral mantiene el mismo flujo a pesar de las fluctuaciones en la presión
arterial.
- Presión de perfusión cerebral (PPC): es la diferencia entre la presión Arterial media
(PAM) y la presión intracraneal (PIC).
-Normalmente el valor de la PIC es <10 mmHg y el valor de la PAM es de 95mmHg,
con lo que la PPC óptima debería ser entre 80 y 100mmHg. Por debajo de 50mmHg
se ha observado un enlentecimiento en el electroencefalograma (EEG) y con valores
inferiores a 25mmHg, un daño cerebral irreversible.
Factores reguladores del FSC
1.2.-gasto cardíaco per se y a la perfusión pulsátil ciertos efectos reguladores sobre el
FSC, todavía pendientes de confirmar.
2.1.- PaCO2: Los cambios en la PaCO2 provocan profundos cambios en el FSC.
Existe una relación lineal entre 22 y 75 mmHg. Incremento 1mmHg CO2 =2 ml
100g-1min-1 FSC)
Si la hipocapnia es severa (<20 mmHg) se reduce el consumo de O2 y aumenta el
metabolismo anaerobio probablemente de forma secundaria a una reducción crítica
del FSC, pudiendo llevar a la isquemia cerebral. Se debe ser todavía más cuidadoso en
presencia de enfermedad cerebrovascular oclusiva,vasoespasmo o hipotensión
controlada.
2.2.- Oxígeno: Su efecto sobre el FSC ocurre ante hipoxemia marcada (<50mmHg)
2.3.- Hipotermia: La hipotermia reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno
(CMRO2)(5- 7% por cada grado Centígrado de descenso) y este, a su vez, el FSC.
Desde la década de los 50 se conoce el efecto protector cerebral de la hipotermia
profunda, y se utiliza en situaciones de parada circulatoria total en intervenciones
cardio-vasculares. La disminución del consumo metabólico cerebral es la principal
causa de esta protección.
2.4.- Calcio: Su acción sobre el FSC está actualmente en estudio, siguiendo su papel
activo sobre la contracción muscular. Podría jugar un papel en el metabolismo
neuronal, en particular en la modulación sináptica y la epileptogénesis. Está
involucrado en la lesión neuronal
Debido a la inervación simpática (originada en el ganglio cervical superior) y
parasimpática (nervio facial). Afecta tan solo a los grandes vasos de resistencia. Ello
conduce a un discreto control autonómico del tono. Un estímulo simpático máximo
produce un descenso del 5-10% del FSC y también un desplazamiento hacia la
derecha de la curva de autorregulación como protección.
Hacen referencia la viscosidad de la sangre, hematocrito, etc
Viscosidad sanguínea: Sin cambios en un rango de hematocrito entre 30-50%. El FSC
baja si el hematocrito sube, o aumenta si el hematocrito baja.
:
La presión de perfusión cerebral y la presión arterial media con equivalentes cuando
la PIC sea tendiente a 0.
La presión v el flujo sanguíneo cerebral: Si la presión sube dentro los rangos normales,
el flujo permanece constante hay un mecanismo que protege el flujo sanguíneo
cerebral a pesar de las variaciones en la presión arterial media. Excepto cuando la
presión es menor a 50 mmHg, en este caso cae el flujo sanguíneo cerebral, o cuando
la presión sube más de 150 mmHg el flujo aumenta.
Al igual que corazón y riñones, dentro de ciertos límites, el cerebro tolera cambios en
la presión sanguínea con pocas alteraciones en el FSC. Así,
⚫ la disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral,
⚫ mientras que si se eleva se produce vasoconstricción.
Con lo que el FSC permanece constante. Pero esto sólo ocurre con cifras de PAM
entre 50 y 150mmHg. Fuera de éstos límites, o en patologías donde se ha perdido la
autorregulación, la relación de la PAM con el FSC es lineal, es decir que cuando baja
la PAM, disminuye el FSC y cuando la PAM sube, aumenta el flujo dañando la
barrera hematoencefálica (BHE) provocando edema cerebral o hemorragia. Tenemos
que tener en cuenta que en pacientes con hipertensión arterial crónica, la curva de la
autorregulación está desplazada a la derecha.
PRESIÓN INTRACRANEAL. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El encéfalo, la médula espinal, el LCR y la sangre están encerrados en el cráneo y en
el conducto raquídeo protectores, pero no distensibles y que constituyen un sistema
casi incompresible. Si fuera un sistema totalmente incompresible, cualquier aumento
de volumen significaría un aumento lineal de la presión dentro del compartimento,
pero hay unos mecanismos de compensación. Una vez se agotan estos mecanismos,
cualquier aumento de volumen significa un aumento de presión. Los mecanismos
compensatorios son:
⚫ Reabsorción de LCR o su desviación al espacio subaracnoideo e intrarraquídeo
⚫ Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar
⚫ Modificaciones en el espacio extracelular del parénquima
Partiendo de la base de que FSC= (TAM-PIC)/RVC, y suponiendo que las
resistencias vasculares cerebrales (RVC) son constantes, se deduce que cualquier
aumento de la PIC va a suponer una disminución del FSC. Esto no siempre es así.
Como hemos visto anteriormente existe una zona de autorregulación de la circulación
cerebral con ajuste de la TAM y de la RVC para asegurar un adecuado flujo y con ello
una correcta PPC. Pero ¿qué ocurre cuando se agotan los sistemas compensatorios?
La PIC normal es inferior a 10mmHg con aumento puntuales de forma fisiológica
(Valsalva, tos, etc…) y de forma genérica podemos decir que se comienza a tratar por
encima de 20mmHg (hipertensión intracraneal, HTIC). Con los aumentos de la PIC,
se compromete el FSC, de forma que a medida que el valor aumenta la perfusión
cerebral que es continua se vuelve discontinua (sólo hay perfusión en sístole), además
se compromete el metabolismo haciéndose anaeróbico por lo que aumenta en sí
mismo el edema y con ello más la PIC.
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
El aumento de la presión intracraneal es en la mayoría de las ocasiones una situación
patológica y que compromete el FSC produciendo isquemia cerebral, definida como
un aporte de oxígeno insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas. Con ello se
produce daño encefálico que es proporcional a la magnitud y a la duración de la
disminución del aporte de oxígeno. Por ello, es necesario el control de la PIC y la
neuromonitorización. La neuromonitorización implica muchas técnicas y entre ellas,
la principal y la más extendida es la monitorización de la presión intracraneal.
SISTEMAS DE MEDICIÓN DE LA PIC:
➢ Catéter intraventricular:
o “Gold Standard”
o Colocado en uno de los ventrículos laterales generalmente o Puede ser colocado en
la cabecera del paciente, aunque lo más frecuente es que se coloque en quirófano o
Además de servir como medición, podemos evacuar LCR y aliviar la PIC
o No podría colocarse cuando, por ejemplo por mucho edema cerebral, los ventrículos
laterales están colapsados
o Es necesario mantener la integridad y asepsia de todo el circuito de drenaje, para
evitar la aparición de ventriculitis que es su mayor complicación además del
desplazamiento u obstrucción del catéter.
o El nivel de referencia “cero” está situado en el conducto auditivo externo
➢ Catéter en parénquima cerebral:
o El sistema más usado es el sistema de fibra óptica, Camino ®, aunque también
puede ser implantado en el espacio intraventricular o subdural.
o Se coloca a través de un minitrépano frontal anterior en el hemisferio de mayor
lesión.
o El sensor deber estar colocado en el lado de mayor lesión, debido a la existencia de
gradientes de presión que puedan infravalorar la PIC
o sobreestimar la PPC en pacientes con desplazamientos de la línea media.
o Debe calibrarse (haciendo el “cero” a presión atmosférica) antes de colocarse y una
vez colocado no puede recalibrarse.
o Menos tasa de infección, pero más caros.
➢ Catéter Subdural/Epidural:
o Mucho menos usados que los dos anteriores, sólo en ocasiones en las que un sistema
intraventricular no puede usarse por colapso de los ventrículos.
o No sirve tampoco como sistema de drenaje de LCR
o Se han descrito diferencias en la medición de la PIC debidas a gradientes de presión.
INDICACIONES PARA LA MEDICIÓN DE LA PIC:
Su uso más extendido es en el TCE severo (según las guías del manejo del TCE
severo de la Brain Trauma Foundation), pero también se realiza la medición en
patología vascular (hemorragias, trombosis venosas, infartos cerebrales), abscesos o
tumores cerebrales, Síndrome de Reye, Insuficiencia hepática aguda, hidrocefalia y
otras situaciones.
NEUROMONITORIZACIÓN
La neuromonitorización engloba los procedimientos y dispositivos que nos permitirán
un adecuado control y tratamiento del paciente neurocrítico más allá del proceso
diagnóstico inicial identificado como daño primario. De esta manera, nos facilitará la
prevención y diagnóstico del daño secundario y/o complicaciones asociadas que a lo
largo de la evolución puedan presentarse. Además, se ha de tener en cuenta que es
imprescindible la monitorización sistémica básica (tensión arterial, frecuencia
cardiaca, temperatura, Saturación O2…), entendiendo la neuromonitorización como
un complemento específico, y no como un sustituto, en el manejo del paciente
neurocrítico.
Procedimientos de neuromonitorización
Dentro de los procedimientos de neuromonitorización se considera la exploración
física (neurológica) el fundamental, que realizada de manera reiterada en el tiempo
nos aportará una visión más dinámica de la evolución del paciente. Entre los datos a
tener en cuenta están:
⚫ La valoración del nivel de conciencia, a través de la escala de coma de Glasgow,
u otras escalas para valorar la reactividad en el paciente sedado (Richmond
agitation sedation scale o la escala de Ramsay entre las más empleadas).
⚫ El control de las pupilas (tamaño, simetría, forma, reflejo fotomotor, corneal y
oculovestibular).
⚫ La presencia de focalidad sensitivo/motora: evaluar la respuesta motora al dolor
en casos de bajo nivel de conciencia, explorar la sensibilidad y motricidad por
territorios en casos de sospecha de lesión medular (escala A.S.I.A) , o la
alteración de los reflejos son algunos ejemplos.
⚫ La afectación de pares craneales.
⚫ El patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, apneústica…)
Dispositivos de neuromonitorización
Dentro de los dispositivos de neuromonitorización se han desarrollado diversos
sistemas:
a) Monitorización no invasiva
b) Monitorización invasiva:
◼ Sensor de presión intracraneal (PIC): A través de la colocación de un sensor de
presión a nivel epidural, subdural, subaracnoideo, o más frecuentemente
intraparenquimatoso o intraventricular (el más fiable) (fig.7) se mide la presión
intracraneal. En condiciones normales será de 20-25 mmHg. Se podrá calcular
además la presión de perfusión cerebral (PPC), según la fórmula “Presión arterial
media (PAM) - PIC=PPC”, necesaria para asegurar una adecuada perfusión de
sangre y evitar daño secundario como la isquemia por hipoperfusión entre otras
complicaciones.
◼
Saturación del bulbo de la yugular (SvjO2): Se realiza a través de un catéter de
fibra óptica de doble luz, colocado en el bulbo de la vena yugular, de forma
retrógrada por técnica de Seldinger. Nos permite determinar los niveles de
oxihemoglobina mediante espectrofotometría. Teniendo en cuenta que la cantidad
de O2 en sangre venosa es el resultante de la oferta menos la demanda, es decir el
consumo cerebral de O2, al medir la saturación venosa de retorno cerebral
podremos aproximarnos al estado del flujo sanguíneo cerebral.
◼ Otros sistemas: Microdiálisis cerebral, presión tisular de O2 (PtiO2).
Indicaciones de monitorización
La indicación más clara de monitorización de la PIC la encontramos en el
traumatismo craneoencefálico (TCE) grave («escala de coma de Glasgow» ≤8). Según
las guías de manejo de esta entidad, los pacientes que se beneficiarían del control de
la PIC son aquellos con riesgo de presentar una HIC3-5,18, y por tanto:
1.Pacientes con tomografía computarizada (TC) craneal patológica, excepto en sujetos
con lesión axonal difusa ya que el riesgo de HIC en ellos es muy bajo.
2.Cuando se cumplan al menos 2 de los siguientes supuestos:
–Edad>40 años.
–Descerebración unilateral o bilateral.
–Anomalías pupilares.
Solo el 13% de los pacientes con TCE grave y una TC craneal inicial sin lesión
presentará elevaciones de la PIC que precisen tratamiento. Casi siempre serán
aquellos pacientes en los que la TC fue precoz (en las primeras 2 o 3h tras el
traumatismo), en los que de hecho está indicado repetir la prueba de imagen dentro de
las 8h siguientes.
Aquellos individuos que por razones extracraneales deban permanecer sedados o
presenten situaciones potencialmente causantes de HIC (trauma abdominal cerrado
que comporte hipertensión abdominal, «distrés» respiratorio grave que precise presión
espiratoria final positiva (PEEP) muy elevada,…) pueden beneficiarse también de la
monitorización de la PIC.
Limitaciones del registro de la presión intracraneal
En los estudios realizados por Sahuquillo et al.23 se demuestra la existencia de
gradientes de PIC entre los hemisferios cerebrales, aunque los análisis de la PPC no
demostraron diferencias estadísticamente signifificativas. Por ello, es recomendable
monitorizar la PIC en el hemisferio ipsolateral a la lesión o al conjunto de lesiones de
mayor volumen . Las lesiones temporales, sobre todo aquellas situaciones de estallido
del lóbulo temporal (contusión cerebral con hemorragia subaracnoidea y/o hematoma
subdural asociado), necesitan seguimiento con pruebas diarias de imagen, pues puede
desarrollarse una herniación uncal sin elevación previa de la PIC.
Por otro lado, las lesiones en la fosa posterior no pueden monitorizarse con un registro
de PIC y, además, el sobredrenaje de LCR a través de un catéter intraventricular en
estos casos puede desembocar en una herniación transtentorial invertida.
En pacientes en los que se sospecha una hemorragia cerebral por aneurisma o
malformación arteriovenosa, está contraindicado mantener la PIC extremadamente
baja pues lo que conseguiríamos es favorecer un hipotético resangrado de la lesión
vascular, aunque esta circunstancia no puede considerarse una limitación per se del
registro de la PIC.
Finalmente, cabe decir que la información obtenida de los registros de la PIC
proporciona una visión global de la situación intracraneal que ha de completarse con
información específifica sobre la oxigenación cerebral y la situación metabólica, tanto
en territorios sanos como patológicos.
Ayudas a la monitorización de la presión intracraneal
Otro parámetro que complementa la monitorización de la PIC y nos ayuda a optimizar
el tratamiento de estos pacientes es la presión tisular de oxígeno (ptiO2). Es una
medida local que nos orienta sobre la hipoxia tisular en una región determinada del
cerebro. Los valores normales de la ptiO2 en la sustancia blanca cerebral oscilan entre
20-30 mmHg.
Por encima de 30 mmHg consideramos que existe hiperemia.
Por el contrario, valores entre 15 y 10 mmHg indican hipoxia tisular moderada y por
debajo de 10 mmHg, hipoxia tisular grave y necesidad de actuación25. Estos valores
son solo significativos si se mantienen en el tiempo, habitualmente durante más de 30
min. La ptiO2 está sustituyendo a la saturación yugular de oxígeno a la hora de
valorar la hipoxia cerebral pues al tratarse esta última de una medida global,
a diferencia de la ptiO2, puede llevarnos a interpretaciones erróneas.
El sensor de ptiO2 debemos colocarlo en la sustancia blanca cerebral, bien en el área
penumbra (región perilesional con isquemia secundaria pero potencialmente
recuperable si se resuelve la situación de isquemia) o en el parénquima aparentemente
normal, pues debido a que esta medida es puramente local, debemos elegir cuál es
nuestra región cerebral a monitorizar y cerciorarnos con una TC craneal posterior de
la ubicación del dispositivo.
La información que proporciona el sensor de ptiO2 es fiable a partir de los 30-40 min
de su colocación, pero debe acompanarse del dato de la temperatura tisular, pues
aumentos de 1 ◦C provocan un aumento de la extracción de oxígeno del 8 al 12%
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