Tomas Alvarez
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Resumen Fisiología Cardiovascular
POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN
Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del
cuerpo. Algunas células, como las células nerviosas y musculares, generan impulsos electroquímicos
rápidamente cambiantes en sus membranas, y estos impulsos se utilizan para transmitir señales a
través de las membranas de los nervios y de los músculos. En otros tipos de células, como las células
glandulares, los macrófagos y las células ciliadas, los cambios locales de los potenciales de membrana
también activan muchas de las funciones de las células.
Física básica de los potenciales de membrana
Potenciales de membrana provocados por concentración de iones
Diferencias a través de una membrana permeable selectiva
En la figura A, la concentración de potasio es grande dentro de la membrana de una fibra nerviosa,
pero muy baja fuera de esta. Consideremos que en este caso la membrana es permeable a los iones
potasio, pero no a ningún otro ion. Debido al gran gradiente de concentración de potasio desde el
interior hacia el exterior hay una intensa tendencia a que cantidades adicionales de iones potasio
difundan hacia fuera a través de la membrana.
A medida que lo hacen transportan cargas eléctricas positivas hacia el exterior, generando de esta
manera electropositividad fuera de la membrana y electronegatividad en el interior debido a los
aniones negativos que permanecen detrás y que no difunden hacia fuera con el potasio. En un plazo
de aproximadamente 1 ms la diferencia de potencial entre el interior y el exterior, denominada
potencial de difusión, se hace lo suficientemente grande como para bloquear la difusión adicional
neta de potasio hacia el exterior, a pesar del elevado gradiente de concentración iónica de potasio
(queda una diferencia de potencial de 94 Mv).
En la figura B, la concentración elevada de iones sodio fuera de la membrana y una concentración
baja de iones sodio dentro. Estos iones también tienen carga positiva. Esta vez la membrana es muy
permeable a los iones sodio, aunque es impermeable a todos los demás iones. La difusión de los iones
sodio de carga positiva hacia el interior crea un potencial de membrana con negatividad en el exterior
y positividad en el interior. Una vez más el potencial de membrana se hace lo suficientemente elevado
en un plazo de milisegundos como para bloquear la ulterior difusión neta de iones sodio hacia el
interior (genera una diferencia de potencial de 61 Mv).
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• FEM es la fuerza
electromotriz
• Z es la carga
eléctrica del ion
La Ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de
concentración de iones a través de una membrana
El potencial de Nernst para un determinado ion es el potencial de difusión que se opone a la
difusión neta de un ion (para mantener el equilibrio). Se puede utilizar la ecuación de Nernst para
calcular el potencial de Nernst para cualquier ion univalente a la temperatura corporal normal (37 °C):
Cuando se utiliza esta fórmula habitualmente se asume que el potencial del líquido extracelular
que está fuera de la membrana se mantiene a un nivel de potencial cero, y que el potencial de Nernst
es el potencial que está en el interior de la membrana. Además, el signo del potencial es positivo (+)
si el ion que difunde desde el interior hacia el exterior es un ion negativo, y es negativo (–) si el ion es
positivo
La Ecuación de Goldman se utiliza para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es
permeable a varios iones diferentes
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se
genera depende de tres factores:
1) La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones.
2) La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones.
3) Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana.
A partir de la ecuación de Goldman se pueden reconocer tres puntos clave;
1. Los iones sodio, potasio y cloruro son los iones más importantes que participan en la
generación de los potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares.
a. El gradiente de concentración de cada uno de estos iones a través de la membrana
ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana.
2. El grado de importancia de cada uno de los iones en la determinación del voltaje es
proporcional a la permeabilidad de la membrana para ese ion particular.
3. Un gradiente positivo de concentración iónica desde el interior de la membrana hacia el
exterior produce electronegatividad en el interior de la membrana. Se produce el efecto contrario
cuando hay un gradiente de un ion negativo.
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4. La permeabilidad de los canales de sodio y de potasio experimenta cambios rápidos durante
la transmisión de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canales de cloruro no se
modifica mucho durante este proceso. Esenciales para el pasaje de un potencial de acción.
Potencial de membrana en reposo de las neuronas
El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales
nerviosas es de aproximadamente –90 mV. Es decir, el potencial en el interior de la fibra es 90 mV
más negativo que el potencial del líquido extracelular que está en el exterior de la misma.
Bomba Sodio-Potasio (Na + -K+)
Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una potente bomba Na + -K+ que transporta
continuamente iones sodio hacia el exterior de la célula e iones potasio hacia el interior. Debe
observarse que se trata de una bomba electrógena porque se bombean más cargas positivas hacia el
exterior que hacia el interior (tres iones Na + hacia el exterior por cada dos iones K+ hacia el interior),
dejando un déficit neto de iones positivos en el interior; esto genera un potencial negativo en el
interior de la membrana celular.
Se forman gradientes de concentración para ambos iones:
• Na (ext.)= 142 mEq/l
• Na (int)= 14 mEq/l
• K (ext.)= 4 mEq/l
• K (int)= 140 mEq/l
Fuga de potasio a través de la membrana celular nerviosa
En la membrana de la célula existe un canal proteico, a veces denominado canal de potasio de
dominios de poro en tándem, o canal de «fuga» de potasio (K +), en la membrana nerviosa a través
de la que pueden escapar iones potasio incluso en una célula en reposo. Estos canales de fuga de K+
también pueden dejar que se pierdan algunos iones sodio pero los canales son mucho más
permeables al potasio que al sodio, en general aproximadamente 100 veces más permeables.
Origen del potencial de membrana en reposo normal
El potencial de membrana en reposo está determinado por tres factores:
• Potencial de difusión de potasio (más importante): -94 mV
• Potencial de difusión del sodio: 61 mV
• Bomba Na
+
/K
+
: -4 mV
Potencial neto de
membrana: -90 mV
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Los potenciales de difusión del sodio y el potasio darían un potencial de
membrana de -86 mV (figura B), determinado principalmente por el potasio. La
acción continua de la bomba Na
+
/K
+
genera -4 mV adicionales por la salida de más
cargas positivas. Esto da un potencial neto de -90 mV.
Potencial de acción de las neuronas
Los potenciales de acción son cambios rápidos del potencial de membrana que
se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada
potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de
membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y termina con
un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir
una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra hasta
que llega a su extremo.
Fase de reposo
La fase de reposo es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de
acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase debido al potencial de
membrana negativo de –90 mV que está presente.
Fase de despolarización
En este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a
los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga
positiva difunda hacia el interior. El estado «polarizado» normal de –90 mV
se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados
positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva, un
proceso denominado despolarización. En las fibras nerviosas grandes el gran
exceso de iones sodio positivos que se mueven hacia el interior hace que el
potencial de membrana realmente se sobreexcite.
Fase de repolarización
En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haya hecho muy
permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se
abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior
restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal, que se denomina repolarización de
la membrana.
Canales de sodio y potasio activados por el voltaje
El actor necesario en la producción tanto de la despolarización como de la repolarización de la
membrana nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por el voltaje. Así
como este existe, un canal de potasio activado por el voltaje también tiene una función importante.
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Activación e inactivación del canal de sodio activado por el voltaje
Este canal tiene dos compuertas, una cerca del exterior del canal, denominado compuerta de
activación, y otra cerca del interior, denominada compuerta de inactivación. En estado de reposo la
puerta externa está cerrada (impide entrada de iones Na
+
) y puerta interna está abierta.
Activación del canal de sodio
Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo,
aumentando desde –90 mV hacia cero, finalmente alcanza un voltaje (habitualmente algún punto
entre –70 y –50 mV) que produce un cambio conformacional súbito
en la activación de la compuerta, que bascula totalmente hasta la
posición de abierta. Durante este estado activado, los iones sodio
pueden atravesar el canal.
Inactivación del canal de sodio
El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de
activación también cierra la compuerta de inactivación. Sin
embargo, la compuerta de inactivación se cierra algunas
diezmilésimas de segundo después de que se abra la compuerta de
activación. Por tanto, después de que el canal de sodio haya
permanecido abierto durante algunas diezmilésimas de segundo se cierra la compuerta de
inactivación y los iones sodio ya no pueden pasar hacia el interior de la membrana. En este punto el
potencial de membrana comienza a recuperarse de nuevo hacia el estado de membrana en reposo,
lo que es el proceso de repolarización.
Otra característica importante de esta zona es que la compuerta de inactivación no se abre de
nuevo hasta que el potencial de membrana se normaliza o casi a valores de reposo.
Canal de Potasio activado por el Voltaje y su activación
Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio está cerrada, lo que impide que los
iones potasio pasen a través de este canal hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana
aumenta desde – 90 mV hacia cero, este voltaje produce una apertura conformacional de la
compuerta y permite el aumento de la difusión de potasio hacia fuera a través del canal.
Sin embargo, debido a la ligera demora de la apertura de los canales de potasio, en su mayor parte,
se abren al mismo tiempo que están comenzando a cerrarse los canales de sodio debido a su
inactivación. Por tanto, la disminución de la entrada de sodio hacia la célula y el aumento simultáneo
de la salida de potasio desde la célula se combinan para acelerar el proceso de repolarización, lo que
da lugar a la recuperación completa del potencial de membrana en reposo en otras pocas
diezmilésimas de segundo.
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Funciones de otros iones durante el potencial de acción
Aniones: los iones negativos no difusibles representan la carga negativa en el interior de la fibra
cuando no hay iones positivos.
• Cl
-
: La apertura del canal de cloro cambia muy poco el potencial de la membrana debido a que el
potencial de equilibrio del cloro está muy cerca del potencial de reposo. El cloro es un ión
negativo, y el potencial negativo de la membrana tiende a impedir la entrada en la célula de este
ion. Esta fuerza electrostática se equilibra casi exactamente con el gradiente de concentración,
que tiende a introducir cloro en la célula. Entonces, el cloro tendería a entrar pero por la
electronegatividad no se produce movimiento; cuando se abren canales de cloro no se produce
entrada ni salida neta de este ión y el potencial de membrana casi no se modifica.
o Sin embargo, los canales de cloro tienen un importante efecto sobre el mecanismo de la
transmisión sináptica. Cuando se activan al mismo tiempo el canal de cloro y el canal de
sodio, por ejemplo, la despolarización que se produce es menor que cuando el canal de
cloro está cerrado. Durante la despolarización se produce la entrada en la célula de cargas
negativas por el canal de cloro, lo que equilibra la entrada de cargas positivas (sodio) por
el otro canal. Es decir, el canal de cloro atenúa el efecto excitador de otros canales, como
el del sodio.
o Por este motivo ciertos neurotransmisores inhibidores como el GABA o la glicina actúan
activando canales de cloro en la membrana de las neuronas.
• Calcio:
o La bomba de Ca
+2
coopera con las de sodio o actúa en su lugar, mandando iones Ca
+2
del
interior al exterior.
o Canales de calcio activados por voltaje o canales lentos: son un poco permeables al Na
+
,
permitiendo la entrada tanto de Ca
+2
como de Na
+
. Su activación es lenta, proporcionando
una despolarización más sostenida (a diferencia de los canales de Na
+
, que son claves en
el inicio de los potenciales de acción).
o Cuando falta Ca
+2
, los canales de Na
+
se abren más fácilmente por un pequeño aumento
del potencial de membrana y la fibra se despolariza más rápido (se hace muy excitable) y
a veces descarga de manera repetitiva espontáneamente en vez de permanecer en su
estado de reposo (tetania muscular).
Excitación (proceso de generación del potencial de acción)
Cualquier factor que haga que los iones Na+ comiencen a difundir hacia el interior de la membrana
en un número suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de
sodio. Puede deberse a un trastorno mecánico de la membrana, a efectos químicos o al paso de
electricidad.
Inicio del potencial de acción
Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sodio
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Si algún episodio produce una elevación suficiente del potencial de membrana desde –90 mV hacia
el nivel cero, el propio aumento del voltaje hace que empiecen a abrirse muchos canales de sodio
activados por el voltaje. Esta situación permite la entrada rápida de iones sodio, lo que produce una
elevación adicional del potencial de membrana y abre aún más canales de sodio activados por el
voltaje y permite que se produzca una mayor entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra.
Este proceso es un círculo vicioso de retroalimentación positiva que, una vez que la
retroalimentación es lo suficientemente intensa, continúa hasta que se han activado (abierto) todos
los canales de sodio activados por el voltaje.
Umbral para el inicio del potencial de acción
Refiere al voltaje al que debe llegar la membrana para la estimulación y asegurar el potencial de
acción. No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de
membrana sea lo suficientemente grande para dar origen a la retroalimentación. Se produce cuando
el número de Na
+
que entra supera el número de K
+
que sale. Una vez que se llega al umbral, la fibra
no puede volver el reposo. Es de -60 mV aprox.
Propagación del potencial de acción
Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable
(aumento de permeabilidad al Na
+
) habitualmente excita porciones adyacentes de la membrana,
dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana. La transmisión del
proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular se denomina impulso nervioso o
muscular.
Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única sino que el potencial de
acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo hasta que se ha despolarizado toda la
membrana.
Una vez que se originó el potencial de acción en cualquier punto de la membrana, el proceso de
despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto
si no lo son.
Importancia del Metabolismo de la Energía
La propagación de cada potencial de acción a lo largo de una fibra nerviosa reduce ligeramente las
diferencias de concentración de sodio y de potasio en el interior y en el exterior de la membrana,
porque los iones sodio difunden hacia el interior durante la despolarización y los iones potasio
difunden hacia el exterior durante la repolarización.
Una vez que finalizan los potenciales de acción, es necesario reestablecer las diferencias de las
concentraciones de membrana de Na
+
y K
+
. Se consigue por la acción de la bomba Na
+
/K
+
que utiliza
la energía del ATP y devuelve a su estado original los iones Na
+
que difundieron hacia el interior y los
iones K
+
que difundieron hacia el exterior. Su grado de actividad aumenta cuando hay exceso de iones
Na
+
en el interior de la membrana.
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Meseta en algunos potenciales de acción
En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la
despolarización; por el contrario, el potencial permanece en una meseta cerca del máximo del
potencial de espiga durante muchos milisegundos, y solo después comienza la repolarización. Este
tipo de potencial de acción se produce en las fibras musculares cardíacas, en las que la meseta dura
hasta 0,2 a 0,3 s y hace que la contracción del músculo cardíaco dure este mismo y prolongado período
de tiempo.
La causa de la meseta es una combinación de varios factores:
1. En el proceso de despolarización del músculo cardíaco participan dos tipos de canales:
a. Los canales de sodio habituales activados por el voltaje, denominados canales
rápidos, y 2)
b. Los canales de calcio-sodio activados por el voltaje (canales de calcio de tipo L), que
tienen una apertura lenta y más prolongada (aumentando el tiempo del potencial).
2. Los canales de potasio activados por el voltaje tienen una apertura más lenta de lo habitual, y
con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta. Esto retrasa la normalización del
potencial de membrana hacia su valor negativo de –80 a –90 mV.
Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva
Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen normalmente en el latido rítmico del corazón; el
peristaltismo rítmico de los intestinos, y fenómenos neuronales, como el control rítmico de la
respiración.
Proceso de re excitación necesario para la ritmicidad espontánea
Para que se produzca ritmicidad espontánea la membrana, incluso en su estado natural, debe ser
lo suficientemente permeable a los iones sodio (o a los iones calcio y sodio a través de los canales
lentos de calcio-sodio) como para permitir la despolarización automática de la membrana.
El potencial de membrana «en reposo» del centro de control rítmico del corazón es de solo –60 a
–70 mV; este voltaje no es lo suficientemente negativo como para mantener totalmente cerrados los
canales de sodio y de calcio. Por tanto, se produce la siguiente secuencia:
1) Algunos iones sodio y calcio fluyen hacia el interior.
2) Esta actividad produce aumento del voltaje de la membrana en dirección positiva, que
aumenta más la permeabilidad de la membrana.
3) Se produce flujo de entrada de aún más iones.
4) Aumenta más la permeabilidad, de manera progresiva, hasta que se genera un potencial de
acción.
Este ciclo de repolarizacion es continuo.
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¿Por qué la membrana del centro de control cardíaco no se despolariza inmediatamente después
de haberse re polarizado?
El flujo aumentado de salida de iones potasio desplaza grandes cantidades de cargas positivas hacia
el exterior de la membrana, dejando en el interior de la fibra una negatividad mucho mayor de lo que
se produciría de otra manera. Esto continúa durante aproximadamente un segundo después de que
haya finalizado el potencial de acción anterior, acercando de esta manera el potencial de membrana
al potencial de Nernst del potasio. Este es un estado denominado hiperpolarización.
Siempre que exista este estado no se producirá autoexcitación. Sin embargo, la conductancia
aumentada para el potasio (y el estado de hiperpolarización) desaparece gradualmente, después de
que haya finalizado el potencial de acción, lo que permite que el potencial de membrana aumente de
nuevo hasta el umbral de excitación
Período refractario
Es el tiempo después del potencial de acción durante el cual no se puede generar un nuevo
estímulo. No se puede producir un nuevo potencial mientras la membrana siga despolarizada por el
potencial anterior, porque poco después del inicio del potencial de acción se inactivan los canales de
sodio y nada abrirá las compuertas de inactivación; sólo pueden volver a abrirse cuando el potencial
de reposo se restablece o vuelve a un valor relativamente cercano al base.
Período refractario absoluto→ el potencial de acción que se inicio debe terminar y no se
puede generar un segundo potencial de acción por ningún tipo agente externo.
Período refractario relativo→ un agente externo puede renovar el potencial de acción aun
cuando no llego al potencial de reposo (-40 mV aprox).
MUSCULO CARDIACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS
El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas:
- Un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones
- Un corazón izquierdo que bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo
sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo.
A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula
y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye
a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal
fuerza del bombeo que impulsa la sangre hacia los pulmones o la circulación sistémica.
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas
denominada ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y
determina su latido rítmico.
Fisiología del Músculo Cardiaco
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El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular,
músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.
• El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético,
excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor.
• Las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se contraen solo débilmente
porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas
automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por
todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
Anatomía Fisiológica del Musculo Cardiaco
Las fibras musculares cardíacas se encuentran dispuestas en un
retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se
separan de nuevo. El musculo cardiaco es estriado y tiene las miofibrillas
típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los
del musculo esquelético; estos se encuentran uno al lado de otro y se
deslizan durante la contracción de la misma manera que ocurre en el
musculo esquelético.
El musculo cardiaco es un sincitio
Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos
intercalados; son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales
entre sí. De esta manera, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células
individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.
En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí para formar
uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Los iones se
mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares
cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca
a la siguiente, a través de los discos intercalados. Por lo tanto, el músculo cardíaco es un sincitio de
muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que
cuando una célula se excita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas.
El corazón esta formado por dos sincitios: el auricular y el ventricular. Las aurículas están
separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas
auriculoventriculares (AV). Los potenciales de acción solo son conducidos por medio de un sistema de
conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción; no se
conducen por el tejido fibroso.
Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se
contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del corazón.
Potenciales de acción en el musculo cardiaco
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El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de
aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy
negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de
aproximadamente +20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta
de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta hace que la contracción ventricular dure
hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?
Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la
membrana del músculo cardíaco y esquelético son responsables del
potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco.
1) El potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por
completo por la apertura súbita de grandes números de canales rápidos
de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en
la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos
canales se les denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos solo algunas milésimas
de segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización
y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente.
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de
canales:
a. Los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el músculo
esquelético y
b. Otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L; que también se
denominan canales de calcio-sodio. A diferencia de los canales rápidos de sodio, estos se
abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo.
Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través
hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período
prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Los iones
calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo;
en el musculo esquelético, el calcio proviene del retico sarcoplásmico intracelular.
2) La segunda diferencia que ayuda a explicar tanto el potencial de acción prolongado como la
meseta en el musculo cardiaco, es la siguiente:
Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana
del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto
que no aparece en el músculo esquelético. La disminución de la
permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones
potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y,
por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a
su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran
después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio
y sodio, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la
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membrana a los iones potasio; esto devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo,
finalizando de esta manera el potencial de acción.
Resumen de las fases del potencial de acción del musculo cardiaco
✓ Fase 0 (despolarización)= los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardíaca es
estimulada y se despolariza, el potencial de membrana se hace más positivo. Los canales de sodio
activados por el voltaje (canales de sodio rápidos) se abren y el sodio entra a la célula y la
despolariza. El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los
canales de sodio se cierren.
✓ Fase 1 (repolarización inicial) = los canales de sodio rápidos se cierran y los canales de potasio
permiten la salida de iones potasio.
✓ Fase 2 (meseta)= los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene
lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta como
consecuencia de:
o 1) una mayor permeabilidad a los iones calcio
o 2) la disminución de la permeabilidad a los iones potasio
Los canales de calcio activados por el voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el
calcio entra en la célula. Después, los canales de potasio se cierran.
✓ Fase 3 (repolarización rápida) = los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se
abren. Esto permite que los iones potasio salgan rápidamente de la célula, lo que pone fin a la
meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
✓ Fase 4 (potencial de membrana de reposo) =con valor medio aproximado de −90 mV.
Velocidad de conducción de las señales en el musculo cardiaco
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras
musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s. (1/250 de la velocidad en las fibras
nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas.) La velocidad de
conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de
hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema.
Periodo refractario del musculo cardiaco
El músculo cardíaco, es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. El período
refractario del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede
reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de
0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado.
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Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s,
durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo, pero, sin embargo,
se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período refractario
del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos,
aproximadamente 0,15 s.
Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los
túbulos transversos.
El término “acoplamiento excitación-contracción” se refiere al mecanismo mediante el cual el
potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Hay diferencias en este
mecanismo en el músculo cardíaco que tienen efectos importantes sobre las características de su
contracción.
Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del
músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a
través de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, a
su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la
liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. Estos iones
calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el
deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción
muscular. Hasta ahora, este mecanismo es el mismo que el del musculo esquelético.
Además de lo iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo
sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales al sarcoplasma desde
los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio
dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T. El calcio que entra en la célula activa después
los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina, en la
membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones
calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y
contracción.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se
reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor
desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una
contracción completa. Los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que
los túbulos del músculo esquelético, además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de
mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio,
manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando
aparece un potencial de acción en un túbulo T.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de
iones calcio en los líquidos extracelulares. La razón de esta respuesta es que las aberturas de los
túbulos T atraviesan directamente la membrana de la célula muscular cardíaca hacia los espacios
extracelulares que rodean las células, lo que permite que el mismo líquido extracelular que está en el
intersticio del músculo cardíaco se introduzca en los túbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones
Tomas Alvarez
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calcio en el sistema de los túbulos T depende en gran medida de la concentración de iones calcio en
el líquido extracelular.
En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esquelético apenas se ve afectada por cambios
moderados de la concentración de calcio en el líquido extracelular porque la contracción del músculo
esquelético está producida casi por completo por los iones calcio que son liberados por el retículo
sarcoplásmico.
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada
de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean
rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el
espacio de los túbulos T-líquido extracelular. El transporte de calcio de nuevo al retículo
sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa); Los
iones calcio se eliminan también de la célula mediante un intercambiador de sodiocalcio (el sodio que
entra luego se elimina de la célula por la bomba sodio-potasio ATPasa.
Duración de la contracción
La duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del
potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en
el músculo ventricular.
Ciclo cardiaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el
comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación
espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo está localizado en la pared
superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción
viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos.
Debido a esta disposición, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde
las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa
contracción ventricular. Las aurículas actúan como o bombas de cebado para los ventrículos, y los
ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del
cuerpo.
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de
un período de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la
frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos/min, la duración del ciclo
cardíaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.
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La figura muestra los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardíaco para el
lado izquierdo del corazón.
→ Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo
y en la aurícula izquierda, respectivamente.
→ La cuarta curva representa los cambios del volumen
ventricular izquierdo,
→ La quinta el electrocardiograma
→ La sexta un fonocardiograma, que es un registro de los
ruidos que produce el corazón (principalmente las
válvulas cardíacas) durante su función de bombeo.
El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la
duración del ciclo cardíaco
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de
cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de
contracción y relajación. La duración del potencial de
acción y el período de contracción (sístole) también decrece. Para una frecuencia cardíaca normal de
72 latidos/min, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una
frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco
completo. Esto significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado
el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente
contracción.
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco
El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T. Son los voltajes eléctricos que genera el
corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida
por la contracción auricular. Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS
aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la
contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el
complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular.
Finalmente, la onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando
las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse; la onda T se produce un poco antes del final
de la contracción ventricular.
Función de las aurículas como bomba de cebado para los ventrículos
Aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los
ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular
habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Sin embargo, el corazón
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