5. SÍNDROMES LOBARES Y MEDULARES
SÍNDROMES LOBARES:
Las manifestaciones clínicas se van a dar por algún tipo de alteración del funcionamiento del tejido
neurológico, por ende, si las neuronas no funcionan van a manifestar un déficit.
La neurona puede no funcionar por una irritación, por falta de oxígeno, por una compresión (comprimiendo
la irrigación de estos tejidos)
En esta configuración externa, vamos a ver los síntomas y las manifestaciones cuando se afecta el lóbulo
frontal, o la región rolandica, compartiendo el lóbulo frontal y el parietal, o del lóbulo parietal, del occipital,
del cerebelo y del lóbulo temporal.
Si nosotros vamos a la base del cráneo también vamos a ver otros tipos de síntomas que tienen que ver con
la corteza orbitaria, con el lóbulo temporal basal, con el cerebelo y con el ángulo pontocerebeloso.
Síndrome Prefrontal:
Convexidad: apatía, cambios de carácter, falta de iniciativa, deterioro del juicio, bradipsiquia, déficit de
atención Signos negativos (en menos)
Corteza orbitaria: irritabilidad, cambios de carácter, déficit de autocrítica, impulsividad, bulimia,
desinhibición sexual Signos positivos (frontalización)
Corteza medial: alteraciones amnésicas (Angulo del circuito de Puppels, memoria), desorientación
temporoespacial, deterioro intelectual.
Síndrome Premotor:
Crisis epilépticas parciales: área motora secundaria o premotora
Ataxia frontal de Brums: mano en torpe, marcha afestoneante, apraxia de la marcha
o marcha afestoneante referirse a una tendencia de los pacientes a acelerar involuntariamente
la marcha al avanzar con el tronco flexionado hacia delante, como persiguiendo su centro de
gravedad. Actualmente, algunos autores usan el término festinación.
Reflejos arcaicos: prensión forzada, seguimiento y succión, como en los bebes: que lo difícil es abrir las
manos y volver el dedo
Afasia de Broca: afasia motora de expresión.
Síndrome Precentral
Crisis parciales focales o Jacksonianas: tiemblan MS de un lado que va al MI del mismo lado cruzando el
MS y MI contrarios
o Crisis jacksoniana es un tipo de convulsión motora, del tipo focal simple. Por definición, este
proceso se origina en una zona muy delimitada de la corteza cerebral (por ejemplo, la corteza
motora primaria en el lóbulo frontal) y no involucra la pérdida de consciencia.
Déficit motor: área motora primaria
Síndrome Temporal:
Lóbulo NO dominante:
o Crisis temporales, deja-vu jamás-vu, alucinaciones olfatorias y gustativas + crisis masticatorias
(“crisis uncinadas”: uncus)
o Cambios de la personalidad
Lóbulo Dominante:
o Afasia de Wernicke: alteración en la región posterior del lóbulo temporal, generando una afasia
de compresión
o Anomia (no poder nombrar un elemento) y alexia (no puede leer pero sabe para qué sirve)
o Lesiones profundas: Cuadrantopsia homónima superior contralateral
Síndrome Parietal:
Síndrome postcentral:
o Fenómenos disestesicos (cambios en la sensibilidad) con crisis somatosensitivas, déficit sensitivo
epicrítico y protopatico con conservación de la termoalgesia.
o Astereognosia (textura peso tamaño), apalestesia (posición de miembros), atopognosia
(lugar del estímulo), agrafoestesia (dibuja una letra en la mano del paciente el pct. no puede
interpretar se da cuenta que hay una alteración de la sensibilidad).
Lóbulo NO dominante:
o Asomatognosia (síndrome de Neglent: negligencia),
o Anosognosia (parálisis sin déficit motor - tiene tono pero no realiza el plano motor)
Lóbulo Dominante:
o Síndrome de Gerstmann: acalculia (ni puede hacer cuentas), la agrafia (no puede escribir),
confusión derecha izquierda, apalestesia, afasia de conducción, apraxia ideomotriz.
o Síndrome parieto-occipital: crisis epilépticas visuales complejas, metamorfopsia (ve imágenes
que no se pueden describir), Cuadrantopsia homónimas inferiores.
Síndrome Occipital:
Defectos campimetricos,
alucinaciones simples y complejas
metamorfopsias
síndrome de Bonnet (alucinaciones sobre área ciega)
síndrome de Balint (incapacidad de percibir 2 estímulos visuales simultáneamente)
Síndrome Ventricular:
Lesiones obstructivas intermitentes o fijas
o Toda obstrucción o dilatación ventricular genera un síndrome de hipertensión endocraneana
o TRÍADA: Cefalea, náuseas y vómitos, deterioro del sensorio
Síndromes Cerebeloso:
Vermis:
o ataxia de tronco, anteroretropulsión, aumento de la base de sustentación
Hemisferios:
o ataxia de la marcha, dismetría, Adiadococinesia (incoordinación agonista-antagonista),
nistagmos horizonte-rotatorio (vasos de la esclerótica se angula), hipotonía, temblor de
intención (cuando se hace el moviemento).
Síndrome del ángulo pontocerebeloso:
Hipo o anacusia, tinnitus, VII par y V par afectados, síndrome cerebeloso: puede desplazar y obstruir el
4º ventrículo produciendo una hidrocefalia.
Tumores principales: meningioma, neurinoma
Síndromes medulares:
Los síndromes medulares se van a caracterizar
por diferentes síntomas y/o signos en función de
la localización de la lesión medular a nivel
transversal. Las lesiones medulares pueden
afectar a todo el cilindro medular, en uno o
varios niveles, o comprometer sólo a una parte
de su sección transversal. Tenemos que
diferencias cuando hay un compromiso del
cilindro medular en qué lugar se está afectando.
Los síndromes medulares incompletos son aquellos que afectan parcialmente a un segmento de la médula y
por tanto, dependiendo de los tractos y neuronas a las que afecte, cursará con una clínica específica.
Síndrome Tabético: (lesión aislada de cordones posteriores)
Se veía en el pasado con la sífilis pero no es frecuente.
Se caracteriza por alteración de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ocasionando una marcha
atáxica que empeora con ojos cerrados o en la oscuridad, con signo de Romberg positivo.
En ocasiones existe dolor lancinante en las piernas.
Existen signos motores característicos como:
o Hipotonía en extremidades afectas.
o Trastornos tróficos que contribuyen a las llamadas articulaciones de Charcot.
Los reflejos miotáticos, rotulianos y aquíleos, pueden estar ausentes.
Se describe también en este síndrome la incontinencia
urinaria por vejiga neuropática al afectarse el control
periférico.
Cuando dicha lesión se sitúa a nivel cervical existe
fenómeno de L´hermitte, en el que la flexión del cuello
desencadena una corriente eléctrica que baja por la
columna vertebral.
Síndrome de la columna posterior:
Se manifiesta mediante lesiones vertebrales causadas
por compresión e hiperextensión, se le ha relacionado
con oclusión de la arteria medular posterior, tumores, compresión discal, deficiencia de vitamina B12 y
con tabes dorsal.
Vía: lemnisco medio (afecta los cordones dorsales)
Ataxia sensitiva (marcha tabética)
Signo de Romberg +
Pérdida del tacto discriminativo (epicrítico)
Pérdida del tacto vibrátil (apalestesia) y sentido de la posición
Hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard:
Consiste en la afectación de una hemimédula, siendo raro
que el límite de lesión se encuentre justo en la línea
media o que sea estrictamente unilateral (formas puras),
siendo las formas incompletas las más frecuentes.
Signos de afectación de vías largas:
Motores: Debilidad de distribución piramidal
ipsilateral a la lesión y por debajo de la misma, debida
a disrupción de la vía corticoespinal descendente
junto con espasticidad e hiperreflexia. En el nivel
lesional pueden existir signos de afectación de neurona motora inferior por interrupción de vías
segmentarias.
Sensitivos:
o Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral a la lesión, por interrupción de las
fibras ascendentes en columnas posteriores y del haz espinotalámico dorsal.
o Hipoalgesia y alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la lesión, con nivel sensitivo
situado uno o dos niveles por debajo de la lesión por interrupción del haz espinotalámico.
o Sensibilidad táctil normal o mínimamente disminuída.
Signos localizadores: unilaterales, según el segmento afectado longitudinalmente (cervical, torácico o
lumbar) y en el nivel lesional, por disfunción de segunda motoneurona, tales como:
Dolor radicular siguiendo el dermatoma correspondiente.
Atrofia muscular y fasciculaciones en músculos del miotoma afecto.
Ausencia del reflejo miotático correspondiente.
Signos localizadores por hallazgo de nivel sensitivo.
Signos localizadores por disfunción vegetativa (disautonomía) con: Síndrome de Horner (miosis, ptosis y
anhidrosis) que localizaría una lesión a nivel cervical bajo.
Síndrome siringomiélico (Síndrome centromedular)
Se trata de una lesión que afecta a la sustancia
gris central y a tractos espinotalámicos que se
cruzan en el centro medular.
Sensitivos:
o Pérdida de la sensibilidad dolorosa y
térmica de forma suspendida, en un
inicio únicamente en el nivel lesional o
niveles, en el caso de que la lesión
implique a varios (“nivel suspendido”).
Es importante destacar que la
sensibilidad termoalgésica de los
segmentos sacros estaría preservada, en un inicio, por la laminación del tracto espinotalámico
que sitúa dichos segmentos en la cara más lateral del mismo.
o Sensibilidad propioceptiva y vibratoria: Se preservan intactas las ambas modalidades de
sensibilidad profunda así como la sensibilidad táctil.
Motor:
o Va a aparecer, posteriormente, al afectarse la segunda motoneurona en dicho nivel. Por lo
tanto, se va a poder localizar el nivel de una lesión centromedular por los signos de segunda
motoneurona, (atrofia, fasciculaciones, debilidad e hiporreflexia) que serán diferentes según la
situación craneocaudal.
o La actividad motora asociada a los segmentos sacros va a estar preservada, al igual que ocurre
con la clínica sensitiva, debido a la organización somatotópica de las vías largas ascendentes y
descendentes, según la cual los segmentos sacros se sitúan en la parte más lateral de la médula.
Si la lesión se extiende hacia lateral a nivel C8-T1 aparecería un Síndrome de Horner con ptosis, miosis y
anhidrosis.
Cuando es traumático se produce un edema en el centro de la medula y a nivel cervical produce una
Cuadrantopsia, si es tumoral o una siringomielia produce un compromiso de la vía que se decusa.
Síndrome de la arteria espinal anterior:
La arteria espinal anterior es el tronco dominante de todo el territorio medular anterior, e irriga los dos
tercios anteriores de la médula. Por un compromiso de irrigación de la espiral anterior, generando
isquemia de los núcleos motores
El síndrome de la arteria espinal anterior es la forma de presentación más frecuente de los infartos
medulares, habitualmente de forma bilateral (con déficit motor y espinotalámico bilaterales), pero
también puede ocurrir de forma unilateral (con déficit
motor unilateral y déficit espinotalámico contralateral). La
semiología variará en función de la localización de la lesión
isquémica en el eje vertical, y de su extensión en el plano
transversal.
Los síntomas incluye dolor, parestesias, paresia y
alteraciones esfinterianas que pueden acontecer de
manera ictal, instantánea en pocos minutos, o evolucionar de modo más progresivo en unas horas tras
el inicio agudo del dolor o en etapas.
Cuando la lesión afecta a la médula cervical se produce una tetraparesia, y en caso de afectación muy
alta, C2-C3, puede existir compromiso respiratorio y riesgo vita.
Síndrome Medular Completa:
En los casos de sección medular completa en su diámetro transversal (mielopatía transversa), ocurre una
pérdida de todas las modalidades sensitivas y alteración de las as motoras por debajo de la lesión, de
manera bilateral.
Vias: todas afectadas
Si la lesión está en:
o C1-C3: exitus lethalis (muerte)
o C4-C5: cuadriplejía
o Debajo de T1: paraplejía
Por debajo del nivel de lesión: parálisis espástica (rigidez) y anestesia completa
Incontinencia urinaria y fecal
Anhidrosis y pérdida del tono vasomotor
Signos y síntomas motores:
o Paraparesia/paraplejia o tetraparesia/tetraplejia por debajo del nivel lesional con otros signos de
neurona motora superior (hiperreflexia, espasticidad, signo de Babinski), en grado variable, en
función del tiempo de instauración del cuadro.
o Lesión de neurona motora inferior (atrofia, fasciculaciones e hiporreflexia), en el nivel, por daño
en astas anteriores o en sus raíces ventrales que en el caso de lesiones torácicas resultan ser
muy sutiles y difíciles de hallar.
Neuropatías.docx
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