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MECANISMOS REGULADORES DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
Agüero Rut, Molinas Jorge
Cátedra de Fisiología Humana. Facultad de Ciencias Médicas, U.N.R.
Anteriormente hemos visto los mecanismos de generación del ritmo respiratorio. En esta oportunidad nos
detendremos en su regulación.
El nivel de ventilación se encuentra estrechamente ligado a las necesidades metabólicas, ya que una serie
de receptores sensibles a distintos estímulos recogen permanentemente información para generar los cambios
necesarios en el sistema.
Los receptores son estructuras que detectan cambios a nivel químico (quimiorreceptores) y mecánico (meca-
norreceptores) entre otros, para transformarlos en cambios eléctricos que permiten generar potenciales de ac-
ción que llegarán a los centros bulbares y protuberanciales encargados de la generación de ritmo respiratorio.
Mecanorreceptores
Receptores de estiramiento: se encuentran en el músculo liso bronquial y se activan cuando el músculo se
estira, enviando impulsos a través de bras aferentes del nervio vago para inhibir la ventilación. Este mecanis-
mo es el responsable del reejo de Hering Breuer (al aumentar el volumen pulmonar se producen señales que
interrumpen dicho aumento provocando un retardo en la frecuencia respiratoria porque se prolonga el tiempo
espiratorio) y del de deación (la deación de los pulmones tiende a iniciar la actividad inspiratoria). Ambos
reejos constituyen mecanismos de retroalimentación negativa que colaboran en parte para mantener la fre-
cuencia y profundidad de la respiración.
Receptores articulares y musculares: potenciales de acción que llegan por bras provenientes de estos
propioceptores de las extremidades, producen estimulación de la ventilación durante el ejercicio, en particular
al comienzo del mismo. La información proveniente de husos neuromusculares del diafragma y de los intercos-
tales se utiliza para el control reejo de la fuerza de contracción y del tono, e intervienen en la sensación de dis-
nea que ocurre cuando se requieren esfuerzos respiratorios muy grandes (como en la obstrucción bronquial).
Barorreceptores: la estimulación de estos receptores aórticos y carotídeos por un aumento de la presión
arterial puede ocasionar hipoventilación reeja.
Quimiorreceptores
Centrales: se encuentran situados a 300 micrómetros por debajo de la supercie ventral del bulbo, rodeados
de líquido extracelular del encéfalo y responden a cambios en la concentración de H
+
(pH) de dicho líquido. El
aumento de la concentración de H
+
estimula la ventilación.
La barrera hematoencefálica es poco permeable a los iones H
+
y HCO
3
-
, al contrario de lo que sucede con
el CO
2
. Cuando la PaCO
2
(presión parcial de CO
2
arterial) aumenta, el CO
2
difunde a través de la barrera he-
matoencefálica con facilidad hacia el líquido extracelular y hacia el líquido cefalorraquídeo, liberando H
+
que
estimulan a los quimiorreceptores. (Figura 1).
También el aumento de la PaCO
2
produce vasodilatación cerebral y esto favorece la difusión de CO
2
comen-
tada anteriormente.
Los cambios de pH del líquido cefalorraquídeo y del extracelular encefálico vuelven más rápido a sus valores
normales que los sanguíneos, que muchas veces requieren horas (participación renal en la regulación del es-
tado ácido base), por lo cual a veces en enfermos con PaCO
2
alterada no se observa una respuesta ventilatoria
totalmente proporcional.
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Figura 1
Periféricos: son los cuerpos carotídeos, situados en las bifurcaciones de las arterias carótidas primitivas y los
cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado aórtico. Contienen una gran red capilar y dos tipos de
células (I y II) que actuarían como receptores y enviarían neurotransmisores a la bra aferente permitiéndole a
ésta generar potenciales de acción que viajan hasta el sistema nervioso central. (Figura 2 A)
Son estimulados ante la disminución de la PaO
2
(presión parcial arterial de O
2
) y del pH arterial y ante el
aumento de la PaCO
2
. La relación entre PaO
2
y frecuencia de descarga es inversa pero no lineal. (Figura 2 B).
Figura 2
Entre 100 mmHg y 500 mmHg de PaO
2
la respuesta es leve, mientras que a presiones menores a los 100
mmHg se producen aumentos importantes en la frecuencia de descarga.
Los cuerpos carotídeos tienen una gran irrigación sanguínea en relación con su tamaño, por lo tanto la dife-
rencia arteriovenosa de O
2
es escasa y como resultado responden más a la presión arterial que a la venosa de
oxígeno.
La respuesta de los receptores periféricos frente a cambios en la PaCO
2
es menos importante que la de los
centrales.
La respuesta frente a cambios de pH se da sólo en los cuerpos carotídeos.
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Otros receptores
Receptores de irritación de vías aéreas inferiores: situados entre las células epiteliales de estas vías aé-
reas, son estimulados por gases nocivos, humo de cigarrillo, polvo y aire frío. Los potenciales de acción ascien-
den por bras mielínicas del vago y producen estimulación de la ventilación y broncoespasmo.
Receptores de las vías aéreas superiores: situados en nariz, nasofaringe, laringe y tráquea, responden a
los mismos estímulos que los anteriores y a estímulos mecánicos. Pueden producir estornudos, tos y bronco-
constricción.
Receptores J: situados en las paredes alveolares junto a los capilares, son estimulados por el aumento de ta-
maño de capilares y de la pared alveolar. Los potenciales de acción ascienden por bras amielínicas del vago y
producen una respiración rápida y supercial si la estimulación es leve, pero producen apnea si la estimulación
es intensa.
Receptores de dolor y temperatura: situados a lo largo de todo el organismo. Ante el dolor pueden producir
apnea seguida por hiperventilación y ante el calentamiento pueden ocasionar hiperventilación.
Factores reguladores
Llamamos factores reguladores a aquellas variables que, censadas por los receptores anteriormente descrip-
tos, son capaces de generar algún cambio en el patrón ventilatorio.
El principal factor regulador es la PaCO
2
, teniendo nuestro sistema una gran sensibilidad para detectar sus
cambios aún teniendo en cuenta que en condiciones normales de reposo y ejercicio esta presión no varía en
más de 3 o 4 mmHg. La respuesta ventilatoria al CO
2
no siempre es exactamente igual de sensible, sino que
varía durante el sueño, la ancianidad, las distintas razas, personalidades y factores genéticos; incluso el mismo
trabajo respiratorio puede variarla.
Como vimos, otro factor regulatorio es la PaO
2
pero se necesitan cambios importantes en ésta para que haya
cambios ventilatorios. Un ejemplo de esto es el aumento ventilatorio producto de la disminución importante de
la PaO
2
provocada durante la hipoxia a grandes alturas. Pacientes con enfermedades pulmonares graves tie-
nen retención crónica de CO
2
y su pH en el líquido extracelular encefálico ha retornado a valores casi normales.
Por lo tanto pierden parte del estímulo ventilatorio al CO
2
, y el pH sanguíneo tampoco es bajo (por la compen-
sación renal) para estimular a los receptores periféricos. En estas condiciones patológicas el principal factor
regulador ventilatorio pasa a ser la baja PaO
2
, por eso no conviene darle oxígeno en altas concentraciones a
estos enfermos porque puede deprimirse el centro respiratorio.
La concentración de hidrogeniones, el pH, como factor regulatorio es difícil de separar de los cambios de CO
2
.
Sin embargo, en acidosis metabólica la disminución del pH produce hiperventilación y esta última es la responsa-
ble del descenso de la PaO
2
que se observa en estos casos.
Nota: los aspectos siológicos relacionados con el equilibrio de los hidrogeniones, es decir el estado ácido-
base de los compartimientos líquidos corporales, será considerado en el Área curricular siguiente: “El ser
humano y su medio”.
Cambios ventilatorios durante el ejercicio
La ventilación corriente aumenta durante el ejercicio pudiendo llegar a niveles hasta 15 veces superior a su
nivel de reposo, es decir hasta 120 litros por minuto en sujetos bien entrenados. Se acepta que en individuos
sanos el rendimiento físico no está limitado por la ventilación pulmonar.
Este incremento es paralelo al que se produce con el consumo de oxígeno y con la producción de dióxido de
carbono. La ventilación aumenta en forma lineal pero en un momento comienza a ascender más bruscamente.
Este momento es llamado umbral anaeróbico y corresponde al uso en mayor proporción de la glucólisis anae-
róbica produciéndose una mayor cantidad de ácido láctico que estimula la ventilación por disminución del pH.
(Figura 3A y 3B).
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Figura 3
Como los sujetos entrenados utilizan la glucólisis anaeróbica más tarde en el ejercicio, este aumento brusco
de ventilación se observa más tardíamente que en los sujetos no entrenados.
La fase inicial de ascenso lento de la ventilación en condiciones aeróbicas no encuentra todavía una expli-
cación precisa, ya que durante el ejercicio la PaCO
2
no asciende, y hasta en el ejercicio intenso desciende un
poco. Además la PaO
2
suele elevarse algo, y puede descender en niveles de trabajo muy grandes y el pH en
estas etapas aeróbicas se mantiene casi constante.
Por lo tanto se sugiere que el movimiento articular y muscular es uno de los responsables, al igual que las
oscilaciones de la PaO
2
y de la PaCO
2
.
La ventilación comienza a aumentar segundos antes del comienzo del ejercicio, lo cual sugiere complicadas
relaciones con la corteza cerebral.
El aumento de la ventilación corriente se hace a expensas del aumento de la frecuencia respiratoria y del
volumen corriente. El volumen corriente aumenta utilizando los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio.
En consecuencia, el volumen alveolar también aumenta, lo mismo que la ventilación alveolar. Esta última logra
mejores aumentos cuando las respiraciones son profundas, ya que respiraciones poco profundas, no importa
cuan frecuentes sean, sólo ventilarán el volumen del espacio muerto y el intercambio gaseoso no será ecaz.
En personas sanas, de las fuerzas que se oponen a la ventilación la principal a vencer es la resistencia al ujo
aéreo. Una zona de gran resistencia es la nariz; por lo tanto durante el ejercicio se pasa de la respiración nasal
a la bucal para disminuir la resistencia. Para favorecer la disminución de la resistencia bronquial se produce
una broncodilatación por la gran cantidad de receptores beta2 adrenérgicos en el músculo liso bronquial que lo
relajan en contacto con las catecolaminas liberadas durante el ejercicio.
La capacidad de difusión de O
2
y CO
2
aumenta por la mayor cantidad de capilares perfundidos, el mayor gra-
diente de difusión de los gases y por el aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
La relación ventilación-perfusión se triplica, ya que el aumento de la ventilación alveolar es muy superior al
aumento del ujo sanguíneo pulmonar. Sin embargo, el grado de desigualdad en dicha relación en las distintas
zonas se hace menor por la mejor distribución topográca del ujo sanguíneo pulmonar.
El cociente respiratorio (R) se dene como la relación entre el CO
2
producido y el O
2
consumido, el cual
normalmente es 0,8 pero aumenta a medida que progresa el ejercicio y puede sobrepasar la unidad cuando
comienza a predominar el trabajo anaeróbico. El aumento de R es mayor cuando el individuo utiliza más los
hidratos de carbono como combustible.
La curva de disociación del oxígeno se desplaza hacia la derecha en los músculos en ejercicio a causa del
aumento de la PaCO
2
, de la concentración de H
+
y de la temperatura. Esto contribuye a la descarga de oxígeno
hacia los músculos. Cuando la sangre retorna al pulmón, estos parámetros cambian y la curva se desplaza un
poco hacia la izquierda.
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El entrenamiento físico intensivo no altera la ventilación pulmonar de reposo, pero determina cambios profun-
dos en sus ajustes durante el ejercicio.
Bibliografía
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561
Guía de Aprendizaje - Trabajo y Tiempo Libre
562
52 - El problema del tiempo - Colovini.pdf
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