ANESTESIA
La anestesia es un acto médico controlado en el que se usan fármacos para bloquear la sensibilidad táctil y dolorosa de un paciente, sea en todo o parte de su cuerpo y
sea con o sin compromiso de conciencia.
ETAPAS DE LA ANESTESIA
En la anestesia hay cuatro etapas. La realización de una anestesia general en un paciente parte de la base de un examen físico y de laboratorio, ademas de una entrevista
con el anestesiólogo. Debe ser balanceada, administrando un grupo de drogas para obtener sinergismo.
-
Medicación anestésica previa: Es para evitar complicaciones durante la inducción, puede ser mediata (horas antes de la cirugía) o inmediata (en el quirófano). Se le dan
fármacos para disminuir el riesgo de aspiración (antagonistas H2, antiácidos, metoclopramida), para disminuir las secreciones que pueden complicar la intubación (atropina
o escopolamina), aportar sedación para disminuir el miedo y las ansias (benzodiazepinas, barbitúricos), y analgesia (opioides)
-
Inducción: Es el tiempo que transcurre desde que el anestesiólogo inyecta la primera droga y está el paciente preparado para iniciar la operación. Es el acto propio de
“dormir”. En esta fase se realiza la intubación orotraqueal, se administran relajantes despolarizantes para mantener cuello relajado. Se van administrando fármacos para
cumplir los objetivos de la anestesia.
-
Mantenimiento: Para mantener al paciente en el plano anestésico durante toda la cirugía. Se controlan las funciones autonómicas.
-
Recuperación: Revertir los efectos de la anestesia. Si es necesario, se elabora un plan analgésico adecuado para que este lo más confortable que pueda en el
postoperatorio.
OBJETIVOS DE LA ANESTESIA
Se cumplen durante la inducción y se continúan durante la etapa de mantenimiento.
-
Indispensables
-
Según el tipo de cirugía pueden cumplirse o no
•
Bloqueo sensitivo (analgesia): Para que al cuerpo no le duela lo que le estoy haciendo, quiero evitar que cuerpo reaccione. Se logra con anestésicos inhalatorios,
opioides y ketamina.
•
Bloqueo de la conciencia (sedación, hipnosis y amnesia): Para que paciente esté dormido y no sienta lo que está pasando. Se logra con anestésicos inhalatorios,
ketamina, benzodiazepinas y barbitúricos.
•
Bloqueo motor (relajación muscular): Para que la musculatura no reaccione. Se logra con relajantes musculares periféricos y anestésicos inhalatorios.
•
Bloqueo autonómico (si es necesario): Para atropinizar a los pacientes (atropina: bloqueante receptores muscarínicos de la acetilcolina, al bloquearlos no hay
estímulo parasimpático o bradicardia). Se logra con atropina→ Control de la presión arterial y frecuencia cardiaca.
•
Estabilidad hemodinámica: Hacer cosas para contrarrestar todo lo que le estas haciendo y que el paciente se mantenga vivo→ Reducir el consumo de O2 y
disminuir los sangrados, hipotensión controlada, hipotermia, etc.
PLANOS ANESTESICOS
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Estos planos hacen referencia a la profundidad anestésica. Son 4 periodos en base a signos físicos que se presentan durante la ejecución de una anestesia. Antes cuando se
utilizaban gases se veían bien todas las fases. Ahora, normalmente, se suele pasar de la 1ra a la 3ra. ya que hay sinergismo de suma entre distintas drogas con distintos
objetivos..
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Primer periodo: Analgesia. Se observa respiración lenta y regular, amnesia, analgesia y sedación.
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Segundo periodo: Delirio. Hay excitación por depresión de centros inhibitorios, se liberan todos los reflejos que están por debajo, respiración irregular y midriasis. En algunos
chicos se puede ver este periodo, ya que por la edad se le administran gases.
-
Tercer periodo: Anestesia quirúrgica. Hay pérdida de reflejos oculares→ Periodo ideal, hoy en día se puede llegar al 100% sin llegar al cuarto periodo ya que la anestesia es
controlada y balanceada.
-
Cuarto periodo: Parálisis respiratoria. Hay midriasis máxima y parálisis bulbar con paro cardiorrespiratorio.
ANESTESICOS GENERALES
A pesar de la amplia variedad de lugares sobre los que pueden actuar los agentes anestésicos, se supone que tienen una acción única a nivel molecular: teoría unitaria de la
narcosis→ Interactúan con receptores GABA, afectando el flujo iónico de la membrana. También producen alteraciones en la bicapa lipídica, cambian su permeabilidad,
alteración de las dimensiones de las membrana y cambios en su estado físico.
Hay que tener en cuenta, para estudiar el mecanismo de acción de cada anestésico, su potencia relativa. Esta se mide mediante la CAM (concentración alveolar mínima)
CAM (CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA)
Es la concentración alveolar que necesitas, mínimo, de ese anestésico, con una presión de una atmósfera, para que el 50% de los pacientes no reaccionen frente a un
estímulo nocivo. Es similar a la DE50 (dosis efectiva 50) y es inversamente proporcional a la potencia.
Para la inducción voy a utilizar dosis supra-CAM ya que quiero “dormidos” a todos los pacientes.
Mientras que para anestesia general balanceada, como mezclo muchas drogas, puedo utilizar dosis CAM o infra-CAM ya que al anestésico inhalatorio lo quiero nada más para
que esté inconsciente.
Hay diferentes factores que pueden modifican la CAM, entre los mas relevantes tenemos a la temperatura, presión atmosférica, edad y concentraciones iónicas.
A menor CAM, mayor potencia de anestésico.
A mayor CAM, menor potencia de anestésico.
NO MODIFICAN
AUMENTAN
DISMINUYEN
Duración de la anestesia
Ritmo cardiaco
Modificaciones de CO2
Acidosis y alcalosis metabólicas
Funcionalidad tiroidea
Hipoosmolaridad
Hiperpotasemia
Baja edad del paciente
Hipertermia
Hipernatremia
Hipertensión arterial
Alcohol
Inducción enzimática
Mayor edad del paciente
Hipotermia
Hiponatremia
Hipotensión arterial
Hipoxia
Anemia
Embarazo
Medicación anestésica previa
Sedantes y tranquilizantes
A modo amplio, todo lo que se lleve anestésico del pulmón te aumenta la CAM y disminuye la potencia.
Los factores que influyen en la saturación son:
-
Ventilación: A mayor ventilación, más rápido aumenta la concentración alveolar
de anestésico.
-
Concentración inspirada: A mayor administración, más aumenta el cociente. Si la concentración inspirada es baja, el aumento del cociente depende de la velocidad de
pasaje del anestésico desde el pulmón a la sangre (eliminación por captación).
-
Captación: Tiene diferentes determinantes:
FARMACOCINETICA
El anestésico se comienza a administrar durante la inducción, una vez que el paciente ya fue intubado.
RELACIÓN ENTRE CONCENTRACIÓN ANESTÉSICA ALVEOLAR E INSPIRADA (FA/FI)
Los analgésicos generales ejercen su efecto sobre el SNC así que tienen que pasar previamente por el alvéolo (absorción), la sangre (distribución) y los tejidos (captación).
Los analgésicos inhalatorios recién ejercen su función cuando se consigue una concentración equilibrada entre el pulmón, SNC y los órganos, de modo que el sistema se
sature→ Hay que tener en cuenta el FA/FI, que es el cociente entre la
concentración de analgésico alveolar y la concentración de analgésico inspirada.
A mayor cociente, más rápido se llega a la inducción y menor es la dosis de
anestésico porque se llega más rápido al equilibrio
•
Solubilidad: Determinada por coeficiente sangre/gas. Si tiene, por ejemplo, coeficiente 1,5, quiere decir que en ese equilibrio hay 1,5 veces mas droga en la sangre
que en el alveolo. A mayor solubilidad, más esta la inducción, ya que el anestésico pasa más a la sangre y se elimina más rápidamente desde el pulmón, haciendo
que tarde más en saturarse el sistema.
•
Gasto cardiaco: Habla de cuanta sangre bombea el corazón hacia adelante. Si mucha sangre pasa por los pulmones, mucho anestésico se elimina de este,
entonces disminuye cantidad alveolar y tardo más en llenar el sistema, es decir, en llegar al equilibrio.→ Lo aleja de relación FA/FI.
•
Diferencia alveolo-alveolar: Habla indirectamente de cuando anestésicos captan los tejidos.→ Inversamente proporcional. Mientras más capte el tejido, más lenta es
la inducción, ya que se elimina mucho anestésico desde el pulmón y se tarda más en saturar el sistema. Cuando es 1 está en equilibrio.
EFECTO DEL SEGUNDO GAS
Tiene como objetivo acelerar la inducción anestésica. Asocio un primer gas poco potente en altas concentraciones (óxido nitroso) a un segundo gas muy potente en bajas
concentraciones, evitando así efectos adversos de este. El óxido nitroso difunde rápido a la sangre, generando así una disminución del volumen pulmonar total que hace
que las presiones parciales de cada uno de los otros gases aumente. Así se logra que haya mayor cantidad del segundo gas en condiciones de difundir a la sangre.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
A NIVEL DEL SNC
-
Depresión de la actividad neuronal
-
Bloquean la conducción de la sinapsis
-
Pérdida de la consciencia
-
Disminuye el consumo cerebral de O2 con un leve aumento del flujo sanguíneo (puede llevar a un aumento de la PIC)
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Disminuye la respuesta del centro respiratorio al CO2.
-
Analgesia.
A NIVEL CARDIOVASCULAR
-
Disminuye la contractilidad
-
Leve acción venodilatadora
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Acción vasodilatador
-
Disminuye el gasto cardiaco, la PAM y depresión de los barorreceptores que la regulan.
A NIVEL RESPIRATORIO
-
Depresión respiratoria variable debido a la depresión del SNC central y a la relajación muscular.
-
Broncodilatador
-
Aumento de la frecuencia respiratoria (insuficiente para mantener volumen corriente)
OTROS
-
Puede darse “robo coronario” en pacientes coronarios: disminución del flujo sanguíneo en zonas ya isquémicas por vasodilatación de arterias normales.
-
Disminución del flujo sanguíneo hepático y renal→ Solo se perjudican sus funciones si ya estaban alteradas antes.
-
Relajación uterina y riesgo de hipotensión fetal
EFECTOS ADVERSOS
GASES
LIQUIDOS VOLATILES
TIPOS DE ANESTESICOS
GENERALES
FIJOS
OTROS
Son óxido nitroso y ciclopropano
Son halotano, enfluorano, isofluorano, sevofluorano y desfluorano
Son tiopental sódico, propofol, etomidato y ketamina
Son benzodiazepinas, opioides, esteroides y droperidol
La hipertermia maligna se produce por asociación de un anestésico halogenado (halotano) con un relajante muscular (succinilcolina). En la clínica se puede observar: aumento del CO2
espirado, rigidez muscular, taquicardia ventricular, acidosis mixta y fiebre. También hay catabolismo proteíco acelerado.. Está predeterminado genéticamente y, en la gran mayoría de los
casos, puede llevar a la muerte del paciente. El tratamiento consta en interrumpir el anestésico y administrar dantroleno, que es un inhibidor de calcio intracelular, bloquea la liberación de
calcio del REL del músculo estriado, inhibe despolarización. También se da bicarbonato y se baja la temperatura corporal con medios físicos.
La sensibilización del miocardio a las catecolaminas puede llevarlo a la arritmia→ Principal efecto adverso de los anestésicos halogenados.
GASES
ANALGESICOS INHALATORIOS
ÓXIDO NITROSO
Se lo utiliza para generar anestesia por el efecto del segundo gas. No
posee acción relajante. Su coeficiente sangre/gas es de 0,47. Puede
producir hipoxia por la alta concentración a la que se lo usa y difunde
mucho, puede meterse en espacios aéreos cerrados (tórax, tubo
digestivo, cráneo).
LIQUIDOS VOLATILES
HALOTANO
ENFLUORANO
ISOFLUORANO
DESFLUORANO
SEVOFLUORANO
Ya no se lo usa tanto debido a su
característica de solubilidad, hace
efecto muy rápido. Su coeficiente
sangre/gas es de 2,3.
Efectos adversos: genera
sensibilización del miocardio con la
consiguiente aparición de arritmias,
hipertermia maligna (junto
succinilcolina) y hepatitis (50%
mortalidad).
La depresión respiratoria y
cardiovascular es dosis dependiente.
Tiene características similares al
halotano. Su coeficiente sangre/gas
es de 1,8.
No produce toxicidad renal, por lo
que puede usarse en pacientes con
falla renal. A nivel hepático su
administración repetida puede
generar necrosis. También a dosis
altas puede generar convulsiones.
Produce relajación muscular
completa y es menos arritmogénico
que halotano.
Su coeficiente sangre/gas es de
1,4.
Tiene inducción y recuperación
uniformes y rápidas.
Muy bajo metabolismo. Genera
buena relajación muscular y
produce muy pocas arritmias.
Sin toxicidad hepática y renal.
La depresión cardiaca y
respiratoria es dosis dependiente.
Su coeficiente sangre/gas es de
0,45, similar al oxido nitroso.
Posee inducción y recuperación
rápida.
Genera irritabilidad en las vías
aéreas superiores, razón por lo
que conviene administrarlo
después de la intubación.
No produce toxicidad renal-
hepática.
Líquido volátil con mayor estabilidad
cardiorrespiratoria (no produce
taquicardia). Su coeficiente sangre/
gas es de 0,65. Posee baja
solubilidad en sangre, de rápida
inducción. Se utiliza en pacientes
ambulatorios y pediátricos..
Al igual que el halotano, no irrita la
vía aérea..
Muy bajo metabolismo.
Es nefrotóxico.
FIJOS
TIOPENTAL SÓDICO
PROPOFOL
KETAMINA
ETIOMIDATO
Es un barbitúrico de rápida acción (15
segundos) y corta duración (5-8 minutos).
Se usa para producir rápida pérdida de
conciencia durante la inducción.
Su mecanismo de acción es prolongar el
tiempo de apertura de los canales de CL del
receptor GABA, generando hiperpolarización
celular. Actúa en la fase alfa (vida media alfa,
droga se va de la sangre porque está yendo
principalmente a los tejidos), es decir, que
actúa cuando se está distribuyendo.
Produce depresión del SNC; respiratorio y
cardiovascular (muy cardiodepresor).
Tiene osmolaridad muy alta e irrita.. Puede
producir lesiones en la zona de inyección y
provoca la liberación de grandes cantidades
de histamina.
Es un líquido blanco, derivado de la leche de
soja. Prolonga el tiempo de apertura de los
canales de cloro que se asocian al receptor
GABA, provocando hiperpolarización celular..
Actúa en fase alfa pero puedo dar infusión
continua para mantener dormido al paciente.
Parecido al tiopental, genera rápida pérdida
de conciencia..
No produce arritmias ni toxicidad hepato-
renal.. Es muy depresor, puede generar
apnea transitoria en el paciente (sirve para
ver si con algunos dispositivos le puedo dar
oxígeno al paciente, ver si puedo
oxigenarlo). Produce leve disminución de la
presión arterial
Produce ardor local en la administración, hace
que se pueda sentir el trayecto venoso, se le
da con lidocaína para que no se sienta tanto.
Única que puede considerarse anestésico
general. Administración intravenosa o
intramuscular.
Genera anestesia disociativa, le das una dosis
baja y el paciente realmente no siente nada.
Dosis más alta y el paciente empieza a tener
alucinaciones y pesadillas. Se administra con
benzodiazepina + midazolan, generando
amnesia, para que evitar que el paciente se
acuerde de lo que está pasando.
A diferencia del resto, puede generar
hipertensión arterial y taquicardia.. También
genera broncodilatación por su actividad
simpaticomimética→ Es el único que además
tiene efecto analgésico, su mecanismo de.
acción genera liberación de catecolaminas
Se usa para entubar en urgencias, para
accidentados, con hemorragias severas,
inestabilidad cardiovascular y shock.
Es un agente hipnótico. Se usa en
procedimientos cortos. Induce el sueño super
rápido y por tiempo muy corto. (5 minutos).
No produce depresión cardiaca ni
respiratoria, pero puede haber leve
hipotensión.
Sirve para pacientes cardiacos ya que tiene
alta estabilidad hemodinámica.
Se vio que la infusión continua está asociada
a daño de la corteza suprarrenal.
ANALGESICOS INTRAVENOSOS→
OTRAS ADMINISTRACIONES→
OTROS
BENZODIAZEPINAS
OPIOIDES
FENTANILO-DROPERIDOL
ESTEROIDES
Se caracterizan por su acción ansiolítica,
sedante, anticonvulsivante, hipnótica y
relajante muscular. Su mecanismo de acción
es aumentar la frecuencia de apertura de los
canales de cloro del receptor GABA,
generando hiperpolarización.
En anestesia se usa el midazolam, posee
acción corta por lo que sirve para la
inducción. La depresión respiratoria es dosis
dependiente. Genera leve disminución de la
resistencia periférica a nivel cardiovascular.
Se pueden usar otras drogas del grupo para
la preanestesia, por su acción ansiolítica.
Este grupo de drogas tiene utilidad tanto en
el preoperatorio, como durante la cirugía y
en el postoperatorio. Tienen efecto
narcótico, producen sueño. Son muy eficaces
como analgésicos.
Los más usados son morfina, meperidina y
fentanilo (también sus derivados)
El droperidol produce el síndrome
neuroléptico: tranquilidad psicomotriz,
disminución de la ansiedad e indiferencia
afectiva.
No produce perdida de la conciencia y tiene
acción entiemética, anticonvulsivante,
antifibrilatoria, bloqueante adrenérgico y
potenciación de depresores del SNC.
Asociación con fentanilo→ Neuroleptoalgesia
(para procesos quirúrgicos menores)
Con óxido nitroso→ Neuroleptoanestesia
Se usa el eltanolona, un derivado de la
progesterona. sin acciones endocrinas. Su
mecanismo de acción es prolongar el
tiempo de apertura de los canales de cloro
del receptor GABA, generando la
hiperpolarización celular.
ANESTESICOS LOCALES
Actúan en cualquier sitio del SNC y sobre cualquier tipo de fibra, por lo que pueden bloquear tanto la conducción sensitiva como la motora. Al final de su acción produce la recuperación
total de las funciones de la región bloqueada sin producir lesiones en esta. Se utilizan para infiltrar heridas y realizar bloqueos epidurales.
Se los divide según su estructura química en:
-
Amidas: En la actualidad son utilizadas frecuentemente. Dentro
de este grupo tenemos a la: lidocaína, bupivacaína, etidocaína,
prilocaína, ropivacaína. Son metabolizadas por amidasas hepáticas.
-
Ésteres: Son menos utilizados, pero tienen usos establecidos.
Son metabolizadas por hidrolisis por esterasas plasmáticas
La principal causa de su desuso radica en su potencialidad para producir reacciones alérgicas. Dentro de este grupo tenemos a la procaína, tetracaína, cocaína, benzocaína. y clorprocaína.
AMIDAS
ANESTESICOS LOCALES
Son lidocaína, bupivacaína, etidocaína, prilocaína, ropivacaína
ESTERES
Son procaína, cocaína, tetracaína, benzocaína, clorprocaína
FARMACODINAMIA
Na+
AXÓN
FNI
FI
FNI
FI
Los anestésicos locales son drogas básicas con alto pKa, por lo que en plasma predomina su fracción ionizada.
Esta tiene dificultad para atravesar las membranas, así que no tiene acción. Sin embargo la fracción no ionizada
es muy liposoluble, entonces la poca que hay logra entrar al axón y allí vuelve a ionizarse. La fracción ionizada
es la forma activa, se encarga de bloquear canales de sodio voltaje dependientes, hiperpolarizando la célula.. Así
logra bloquear la conducción del impulso nervioso doloroso→ ↓ permeabilidad a Na+→ Enlentecimiento del
potencial de acción pero manteniendo el mismo potencial de umbral.
También tiene la capacidad de bloquear canales de K+ voltaje, pero necesita altas concentraciones.
FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN
Hay dos formas de aplicación: inyección en el sitio de acción (infiltración, bloqueo regional, plexual,etc) o su aplicación en forma tópica (cremas, colirios).
De la primera forma se saltea todas las barreras, mientras que en la segunda tiene que atravesarlas, lo hace facilmente. Razón por la cual la absorción es
buena y suficiente para todos los anestésicos locales.
DISTRIBUCIÓN
Amplia distribución. Tienen alta afinidad por la proteína alfa glicoproteína ácida, se satura rápido. El resto se une a albúmina.
Atraviesan BHE.
METABOLISMO
Los derivados de ésteres se metabolizan por esteraras séricas. Mientras que los derivados de amidas se metabolizan por amidasas microsomales, en
hígado. (cuidado con la lidocaína en pacientes con falla hepática, tiene orden 0, es flujo dependiente)
EXCRECIÓN
Excreción renal. Muchos pueden ser tóxicos
CONCENTRACIÓN BLOQUEADORA MÍNIMA
Es la mínima concentración de droga necesaria para bloquear un nervio por una cantidad de tiempo establecida Hay que tener en cuenta muchos factores:
-
Potencia del anestésico: Más potente es la droga, menor es la dosis necesaria.
-
Comienzo de acción: Depende de la solubilidad, de la distancia hasta la fibra nerviosa, el grosor y tipo de fibra. Mientras más cerca, más fina y si es sensitiva, más rápido es el bloqueo.
-
Duración de acción: La vascularización de la zona a infiltrar la modifica. Si posee alta vascularización, más rápido llega el anestésico pero más rápido finaliza la acción→ Por esta razón
muchos anestésicos vienen asociados con vasoconstrictores (ej: adrenalina). No se pueden utilizar en zonas de circulación terminal (nariz, orejas, dedos y genitales).
-
Tipo de fibra: Las sensitivas y amielínicas se bloquean más rápido, porque tienen conducción continua.
-
pH: A menor pH no va a haber acción.
AMIDAS
LIDOCAÍNA
BUPIVACAÍNA
ETIDOCAÍNA
PRILOCAÍNA
ROPIVACAÍNA
Es la droga patrón. Se administra por vía
parenteral o local, como gel.
Es el único que se usa como antiarritmico,
por vía intravenosa.
Tiene una cinética de eliminación de orden
0, flujo dependiente.
Es útil para procesos que requieran
anestesia de duración intermedia, 1 a 3
horas→ Rápido inicio y corta duración
Posee efectos adversos sistémicos,
principalmente en SNC y corazón.
Provoca anestesia en periodos
prologados. Muy usado en anestesia
neuroaxial (maternidad).
Tiene mayor cardiotoxicidad que la
lidocaína porque se disocia más
lentamente de los canales de sodio.
Grave su inyección por vía intravenosa,
puede generar arritmias ventriculares y
depresión del miocardio
Inicio más lento pero duración más
larga.
Comienzo de acción rápido y
similar a la lidocaína, pero su
duración es más prolongada, como
la bupivacaína.
Tiene mayor bloqueo, se utiliza
para relajar el músculo esquelético.
Posee igual cardiotoxicidad que la
bupivacaína.
Duración de acción similar a la
lidocaína. La principal diferencia es
que produce poca vasodilatación,
por lo que puede ser utilizada sin
vasoconstrictores.
Útil para anestesia regional
intravenosa.
Su reacción adversa más
importante esta dada por su
metabolito, genera
metahemoglobina.
Menos potente que la
bupivacaína pero respeta
aún más las fibras motoras.
Tiene menor
cardiotoxicidad.
ESTERES
PROCAÍNA
COCAÍNA
TETRACAÍNA
CLORPROCAÍNA
BENZOCAÍNA
En desuso. Se lo utilizaba para
infiltración local y bloqueo nervioso
con fines diagnósticos.
Posee baja toxicidad pero puede
generar reacciones alérgicas. Su
metabolito produce PABA
(paraaminobenzoico) que inhibe la
acción de las sulfonamidas→
Contraindicado en individuos en
tratamiento quimioterapéutico.
Produce anestesia y
vasoconstricción secundaria a la
inhibición de la recaptación de
catecolaminas. Tiene propiedades
euforizantes.
Se usa en preparados para producir
anestesia tópica en las vías aéreas
superiores, analgesia, y por la
vasoconstricción, reduce el sangrado.
Es muy adictiva por lo que se dejo
de utilizar como anestésico local.
Muy potente y de acción más
prolongada que la procaína. Es más
tóxica. Se usaba para anestesia
raquídea prolongada (ahora se usa
bupivacaína).
En la actualidad tiene uso en
oftalmología
Tiene comienzo de acción rápido y
duración corta. Los nuevos
preparados con EDTA clásico
solucionaron su neurotoxicidad
(bloqueo motor y sensitivo
prolongado luego del uso para
anestesia raquídea y epidural).
Genera tetania de los músculos
pararraquídeos (dolor lumbar).
Anestésico tópico en dermatologia.
Pastillas para el dolo de garganta.
TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS LOCALES
TIPOS DE ANESTESIA LOCAL
Existe una gran variedad de técnicas para realizar anestesia local. Entre ellas tenemos a: tópica, infiltrativa, bloqueo de campo (raíces y plexos nerviosos), neuroaxial, bloqueo
subaracnoideo, epidural, extradural o peridural, etc. Estas se pueden utilizar para cirugías mayores, menores, procedimientos microinvasivos y para tratamiento del dolor.
Como se menciono con anterioridad, los anestésicos locales tienen la capacidad de actuar bloqueando los canales de Na+ de diferentes órganos, pero sus acciones se
manifiestan en SNC y corazón. Cuando se tiene una sobredosis se genera daño principalmente sobre estos
A NIVEL SNC
Los efectos adversos se ven cuando uso grandes concentraciones o cuando se aplica accidentalmente por vía intravenosa. Son todos depresores, a excepción de la cocaína.
En toxicidad se observaran diferentes etapas: excitación, depresión, convulsiones y muerte por depresión respiratoria y paro cardiaco.
A NIVEL CARDIOVASCULAR
Actúan en vasos y corazón. Disminuyen la velocidad de despolarización de las fibras de Purkinje y del músculo ventricular, debido al bloqueo de los canales rápidos de sodio.
Generando así disminución de las propiedades cardiacas (frecuencia, contractilidad, conductibilidad y excitabilidad). A nivel de la vasculatura periférica dependerá de la dosis:
-
Bajas dosis: Vasoconstricción sin modificación de la presión arterial
-
Altas dosis: Vasodilatación con disminución de la resistencia periférica.
La cocaína es la única que es estimulante a nivel cardiovascular ya que inhibe la recaptación de catecolaminas.
HIPERSENSIBILIDAD
Producen reacciones alérgicas que pueden ser mínimas, con leve irritación local, o graves donde corre riesgo la vida del paciente. Los ésteres la producen con mayor
frecuencia, mientras que las amigas por si solas no son capaces (se ve en presencia de coadyuvantes..
13.Bloqueantes neuromusculares.pdf
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