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Para que exista dolor tiene que haber liberación de neurotransmisores (actúa de manera más rápida pero tiene una duración
de acción menor) y/o neuromoduladores (tardan más en empezar a actuar, pero su duración es mucho mayor).
Nivel espinal: Asta posterior y sustancia gelatinosa de Rolando. Con receptores para opioides, catecolaminas, serotonina, GABA
y glicina
Nivel supraespinal: Modulación en la corteza cerebral, el tálamo, hipotálamo, sistema límbico (nos da un patrón de la subjetividad
del dolor y de como las emociones pueden hacer que el dolor varie a pesar de que la intensidad sea la misma) y en la corteza
cingulada.
La información del exterior del organismo es conducida hasta el sistema nervioso central por las vías ascendentes o aferentes.
El dolor es conducido por el haz espinotalámico lateral, que está compuesto por fibras fibras mielinicas y amielinicas A delta y C.
Este haz termina formando, junto con el haz espinotalámico anterior y el haz espinotectal, el lemnisco espinal en el bulbo
raquídeo. Terminan todas en el tálamo, en el núcleo ventral posteolateral y despues sinapsan con las neuronas de 3er orden.
Llegan a la corteza sensitiva que está en la circunvolución poscentral.
DOLOR
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño real o potencial de los tejidos o descriptas en términos de tal. Es subjetivo, depende de la persona
y sus experiencias previas personales. Tiene componentes físicos y psíquicos.
Hay dos formas de medirlo:
-
Clasificación verbal
-
Clasificación numérica: Se una una escala del 0 al 10, siendo 0 que no tiene dolor y 10 el dolor más fuerte que sintió en su vida. Se utiliza en adultos.
-
Análogo visual: Se utiliza esta escala en niños, ya que es más difícil medir su dolor.
Hay varios tipos de dolor:
-
Según la distribución:
-
Según la localización:
-
Según el mecanismo fisiopatológico:
•
Localizado: Tiene un lugar de origen, no se irradia y no migra.
•
Referido: Parte de estructuras viscerales y suele irradiarse.
•
Somático: Tejidos con alta densidad de nociceptores (por ejemplo: piel, mucosas., dientes, etc.).
•
Visceral: Surge en tejidos viscerales, tiene baja densidad de nociceptores razón por la cual es difuso y mal localizado.
•
Nociceptivo: Surge de una activación de nociceptores. El origen suele ser el daño tisular.
•
Visceral: Surge de una lesión en las vías de conducción del dolor. Este dolor es más difícil de tratar con analgésicos comunes como AINES y se requiere uso
de opioides. Ejemplo: neurópata diabética, lesiones herpéticas de los nervios.
•
Psicógeno: No hay estímulos dolorosos ni anormalidades en las vías de conducción.
FISIOLOGIA DEL DOLOR
VIA DE CONDUCCION DEL DOLOR
NEUROMODULADORES
EXCITATORIOS
INHIBITORIOS
Glutamato
Aspartato
Sustancia P
VIP (péptido intestinal vasoactivo)
Colecistoquinina (CCK)
Opioides endógenos
Noradrenalina
Serotonina
Somatostatina
GABA
Glicina
Los neuromoduladores excitatorios favorecen la conducción y generación del dolor. Mientras que los neuromoduladores inhibitorios son parte del mecanismo de defensa que
tiene el organismo para que esa sensación del dolor pueda ser detenida
-
Sistema opioide: Compuesto por beta endorfinas (salen de la propiomelanocortina), encefalinas (sale de proencefalina) y dinorfinas. (sale de prodinorfina).
-
Endomorfinas: Hay tanto 1 y 2, tienen alta afinidad por los receptores Mu.
-
Sistema serotorinérgico
-
Sistema noradrenergico: Sobre receptores alfa 2 presinápticos inhibe la liberación de sustancia P, inhibiendo así el dolor.
RECEPTORES OPIOIDES
Hay ligandos endógenos (endorfinas, encefalinas, endomorfinas, nociceptina, dinorfinas) y ligandos exógenos (opioides), ambos actúan sobre el receptor haciendo que se libere
el neurotransmisor, este hace la acción farmacológica (analgesia y, en caso opioides, efectos indeseados).
RECEPTOR MU
RECEPTOR KAPPA
RECEPTOR DELTA
CARACTERÍSTICAS
Son los más improtantes. Llamados MOP, Mu o
μ. Están asociados a proteína Gi, inhibición de
adenlinato ciclasa con apertura de canales de
potasio que estimulan la liberación de serotonina,
GABA y noradrenalina (Estimula
neuromoduladores inhibitorios).
Hay 2 subtipos: μ1 y μ2.
Llamados KOP, Kappa o K. Están asociados a
proteína Gi, inhibición de adenilato ciclasa con
cierre de canales de calcio que inhibe la liberación
de glutamato, sustancia P, VIP, aspartato, CCK,
etc. (Inhibe neuromoduladores excitatorios)
Hay 3 subtipos: K1, K2 y K3.
Su agonista principal es ketaciclazocina.
Llamados DOP, Delta o δ. Están asociados a proteína
Gi, inhibición de adenilato ciclasa con apertura de
canales de potasio. Al estar la célula hiperpolarizada
aumenta el umbral de despolarizacion y necesita un
estimulo doloroso mucho mayor para que empiecen
potencial de acción y se conduzca estímulo.
Hay 2 subtipos: δ1 y δ2.
LOCALIZACIÓN
Se localiza en cerebro (corteza, tálamo, sustancia
gris periacueductal) y médula espinal (sustancia
gelatinosa)
Se localiza en cerebro (hipotálamo, sustancia gris
periacueductal, sistema límbico) y médula espinal
(sustancia gelatinosa)
Se localiza en cerebro (amigdala, bulbo olfatorio y
corteza).
EFECTOS
Analgesia supraespinal (μ2.)
Miosis
Depresión respiratoria (μ2.)
Sedaciión
Hipnosis
Inhibición del peristaltismo intestinal (μ2.)
Analgesia espinal (K1)
Miosis
Disforia
Depresión respiratoria.
Su principal efecto es la analgesia.
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Estos mecanismos se aplican a todos los opioides pero puede haber variaciones.
Generan dos cosas: aumento del umbral doloroso y modificación del componente reactivo a la sensación
dolorosa (por inhibición de las vías)
Actúa en distintos niveles:
-
Supraespinal: Su mecanismo intrínseco es aún desconocido. Se cree que es por activación de vías
aminérgicas descendentes bulboespinales (liberación de neuromoduladores inhibitorios como GABA,
serotonina y noradrenalina) que inhiben el procesamiento del estímulo doloroso a nivel medular.
-
Espinales:
-
Periferia: Se observa en casos de inflamación.
•
Presináptica: Se inhibe la descarga de transmisores excitatorios (sustancia P, neuroquinina A y
B) a nivel de las terminaciones presinápticas de las fibras aferentes primarias (fibras C).
•
Postsináptica: Bloqueo de la descarga de las interneuronas y las neuronas de proyección que
llevan información nociceptivas hacia los centros superiores del cerebro.
ACCIONES ANALGESICAS
MANEJO FARMACOLOGICO DEL DOLOR
Se usa una escala analgésica, que es una serie de escalones que deben seguirse para poder manejar
el dolor de una forma eficaz.
ESCALÓN I
ESCALÓN II
ESCALÓN III
ESCALÓN IV
Los dolores más leves.
Se usan analgésicos no opioides.
En general AINES, paracetamol o
metamizol
Los dolores más fuertes..
Es raro llegar a este nivel.
Se utilizan métodos invasivos.
Los dolores no tan leves.
Asociación de analgésicos no
opioides con algún opioide débil.
Escalón 1 + Codeína o tramadol
Esta asociación provoca sinergismo de
potenciación debido a que el mecanismo de
acción de los AINES o paracetamol es distinto al
mecanismo de acción de los opioides débiles. Así
evito tener que dar dosis altas de los fármacos y
reduzco el riesgo de tener efectos adversos
Los dolores un poco fuertes
Asociación de opioides potentes con
analgésicos no opioides.
Escalón 1 + Morfina, oxicodona,
fentanilo, metadona o buprenorfina
También para el tratamiento farmacológico del dolor hay que considerar el tipo de dolor (agudo-crónico), causa y mecanismo (nociceptivo, neuropático, psicógeno),
intensidad, situación clínica del paciente, la patología de base, la vía de administración y los efectos adversos
+ Coanalgésicos (antidepresios tricíclicos, anticonvulsionantes y esteroides)
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OPIOIDES
DEFINICIONES
Opioide: Incluye a todos los agonistas y antagonistas con actividad de tipo morfina. Entre ellos los péptidos opioides naturales, sintéticos. y semisintéticos..
Opiaceos: Compuestos derivados del opio, tanto naturales como derivados semisintéticos. Entre ellos la morfina, codeína, papaverina, etc.
Endorfina: Hace referencia los opioides endógenos, hay 3 familias: encefalinas, dinorfinas y beta endorfinas.
Narcótico: Sustancia que provoca el sueño.
CLASIFICACION
Se los puede clasificar según su clase funcional.:
-
Agonistas puros: Afinidad y actividad intrínseca máxima sobre receptores Mu.
-
Agonistas parciales: Actividad intrínseca leve sobre receptores Mu, como consecuencia tienen efecto limitado.
-
Agonistas-Antagonistas mixtos: Agonistas sobre receptor Kappa y antagonista sobre receptor tipo Mu.
-
Antagonistas puros: Afinidad por receptor pero carecen de actividad intrínseca.
También según su potencia analgésica.:
-
Opioides débiles: Son la codeína, dextropropoxifeno, tramadol, nalbufina.
-
Opioides potentes: Son la morfina, fentanilo, sufentanilo, buprenorfina y metadona.
-
Tolerancia: Necesito dar más dosis del fármaco que las que consumía antes para generar el mismo efecto. Proceso crónico, se debe a down regulation de los receptores
y modificaciones en las vías de transducción de señales.
-
Dependencia: El cuerpo no es capaz de volver a estimular a los receptores y mantener la homeostasis del sistema como antes. Hay necesidad de continuar la
administración del fármaco para evitar un síndrome de supresión (física) y necesidad compulsiva de consumir la droga (psíquica).
-
Síndrome de abstinencia: Conjunto de signos y síntomas derivados de la suspensión brusca de opioides, disminución de la dosis o administración de antagonistas. La clínica
es irritabilidad, inquietud, aumento sensibilidad al dolor, náuseas, vómitos, midriasis, taquicardia, etc. El tratamiento se divide a grandes rasgos en 2: sustitutivo (buprenorfina/
metadona) y no sustitutivo (de sostén: clonidina, benzodiacepinas, AINES, antiespasmódicos)
CONCEPTOS IMPORTANTES
CLASIFICACION OPIOIDES
AGONISTAS PUROS
Son morfina, codeína, tramadol, metadona, meperidina, fentanilo, hidrocodona y propoxifeno/dexpropoxifeno
AGONISTAS PARCIALES
MIXTOS
ANTAGONISTAS
La naloxona y naltrexona
Son aquellos con acción doble, tanto agonistas como antagonistas. Por ejemplo: pentazocina, butorfanol y nalbufina.
La buprenorfina
A NIVEL DEL SNC
ACCIONES FARMACOLOGICAS
-
Depresión del centro respiratorio→ No genera tolerancia (la única forma de
suspender este efecto es cortando con la administración del fármaco o
administrando un antagonista)
-
Baja capacidad de respuesta al aumento del CO2
-
Depresión del reflejo de la tos
-
Euforia (rc mu y delta) o disforia (rc kappa)→ Dependerá del fármaco y del
paciente.
-
Nauseas y vómitos: Estimulan la zona de gatillo que está en el mesencéfalo.
-
Embotamiento mental: Efecto “narcótico”, sensación de somnolencia, atontado.
-
Miosis: Por activación de mu y kappa en el núcleo del III par craneal (núcleo de
Edinger Westphal)→ En intoxicaciones hay miosis puntiforme. No desarrolla
tolerancia.
-
Cambios en la temperatura: Pequeño descenso compensado con ligeros
temblores. En caso de intoxicación, hay aumento de temperatura.
-
Convulsiones: Más que nada en intoxicaciones agudas→ Se revierten con el uso
de antagonistas de los receptores opioides. (no con anticonvulsivos)
-
Somnolencia: Es un efecto dosis dependiente
EFECTOS DEPRESORES
Transmitido mediante los
receptores opioides
EFECTOS ESTIMULANTES
Centro vago
Quimiorreceptores del
área postrema
Centro oculomotor (núcleo
vegetativo)
Sistema antinociceptivo
ANALGÉSICO
Musculatura lisa
Estómago
Estreñimiento espástico
Vías urinarias eferentes
posibles trastornos de la
micción
ANTIDIARREICO
Centro respiratorio
Centro de la tos
Centro del vómito
ANTITUSÍGENO
Sensación de dolor
Estado de alerta
Estado de humor
ANALGÉSICO
A NIVEL CARDIOVASCULAR
Dependiendo el fármaco puede verse o no (en morfina se ven, pero el fentanilo no tiene)
-
Hipotensión arterial: Puede deberse a varias cosas: Liberación de histamina, vasodilatación arteriolar y venosa, disminución del tono simpático central, bradicardia vagal y aumento de la
liberación de óxido nítrico.→ Baja la resistencia periférica y disminuyen los reflejos barorreceptores
Hay que tener en cuenta que se puede dar hipotensión ortostática que lleve a sincope (desvanecimiento espontáneo) y cuidado con los pacientes con arteriopatía coronaria ya que puede
haber disbalance O2 y miocardio no suple la demanda y puede llevar a infarto de miocardio.
A NIVEL RESPIRATORIO
-
Depresión respiratoria: Disminuye la capacidad de respuesta ante el aumento del CO2 a nivel bulbar y hay depresión del centro regulador del ritmo respiratorio.
-
Broncoconstricción
-
Disminución de las secreción
-
Aumento del tono de los músculos respiratorios.
→ Estos efectos no generan tolerancia.
A NIVEL GASTROINTESTINAL
-
Actúa en plexo mientérico y submucoso generando aumento del tono muscular de las paredes. disminución del peristaltismo, aumento del tono de los esfínteres y disminución de las
secreciones→ Retardo del vaciado gástrico (puede generar una enfermedad de reflujo gastroesofágico)
-
Retraso en la digestión de alimentos en intestino delgado y colon, disminución de la motilidad→ Constipación
Hay que tener cuidado con el aumento del tono a nivel del esfínter de Oddi, lleva a aumento de la presión en la vía biliar, aumentando el riesgo de cólico biliar y pancreatitis.
A NIVEL GENITOURINARIO
-
Aumento del tono y contracciones de los uréteres
-
Aumento del tono del trígono→ Inhibe reflejo miccional
-
Disminución de las contracciones a nivel del útero→ Retardo trabajo de parto (Morfina NO se utiliza para trabajo de parto, ya que pasa placenta muy fácilmente)
Hay que tener cuidado con el consumo de opioides durante el embarazo ya que el recién nacido puede desarrollar síndrome de abstinencia.
A NIVEL ENDOCRINO Y DERMATOLÓGICO
-
Estimula la liberación ADH→ Disminución del volumen urinario
-
Inhibe la secreción de ACTH→ Menor respuesta al estrés
-
Inhibe la liberación de GnRH
-
Aumenta los niveles de prolactina
Estos efectos desarrollan tolerancia, después de un tiempo los ejes se normalizan.
-
Alteraciones alérgicas propias por la histamina como enrojecimiento de cara, cuello y tórax.
FARMACOS OPIOIDES
MORFINA
Dentro de este grupo podemos encontrar múltiples fármacos, entre ellos: morfina, meperidina, metadona, codeína, fentanilo, D-propoxifeni y tramadol.
Es la droga patrón. Es el alcaloide más importante, es obtenido de las semillas de opio.
Actúa sobre todos los receptores opiaceos pero tiene mayor afinidad sobre receptores Mu. Genera: analgesia supraespinal, espinal y periférica, efecto antitusígeno, rigidez torácica,
estreñimiento, dependencia, depresión respiratoria, bradicardia e hipotensión, miosis y euforia.
FARMACOCINÉTICA
AGONISTAS PUROS
ABSORCIÓN
Tiene múltiples vías de administración:
- Oral: Biodisponibilidad baja, muy variable (15-75%)
- Intravenosa/Intramuscular/Subcutánea
- Rectal..: Errática
- Epidural/Intratecal/Intraventicular
- Transmucosa (bucal/intranasal)
- Transdérmica (parches)
DISTRIBUCIÓN
Moderada a baja unión a proteínas plasmáticas (40%)
Vida media: 2-3 horas.
METABOLISMO
Alta tasa de metabolismo hepático, posee 2 metabolitos: morfina 3-glucurónido (inactivo, como se elimina la droga) y morfina 6-glucurónido (activo, hasta
10 veces más potente que la morfina).
EXCRECIÓN
90% se excreta por vía renal y un 10% por heces (hace circulación enterohepática).
CODEÍNA
Es un componente natural, al igual que la morfina, sale de la amapola. Es un opioide débli, actúa como prodroga. Tiene baja afinidad por los receptores mu, razón por la
cual tiene poca actividad analgésica. Recién cuando se metaboliza a morfina tiene su actividad analgésica. Sus indicaciones terapéuticas son antitusivo (actúa también sobre
otros receptores que permiten inhibición del reflejo de la tos) y constipante. Posee pocos efectos adversos, entre ellos sedación y náuseas.
ABSORCIÓN
Se administra por vía intramuscular u oral. Posee biodisponibilidad del 60%.
DISTRIBUCIÓN
Vida media: 2-4 horas.
METABOLISMO
Baja metabolizacion hepática. Un 10% puede metabolizardse a morfina.
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
TRAMADOL
Es un opioide débil. Tiene afinidad por receptores Mu. Su indicación terapéutica es analgesia de dolores de moderada intensidad. Inhibe recaptación de noradrenalina en
medula espinal y produce liberación de serotonina (acción dual).
ABSORCIÓN
Se administra por vía oral ya que posee alta absorción. Posee biodisponibilidad del 70%.
DISTRIBUCIÓN
Vida media: 5-6 horas.
METABOLISMO
Posee metabolismo hepático
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
FENTANILO
Es un agonista sintético de receptores Mu. Es hasta 80 veces más potente que la morfina, razón por la cual la analgesia es más profunda, al igual que los demás efectos. Su
depresión respiratoria es muy marcada, genera tórax leñoso (aumento tono de los músculos torácicos, difunta ventilación). Su indicación terapéutica es anestesia y analgesia
postoperatoria (es muy potente).. Tiene menos modificaciones a nivel cardiovascular, se puede dar en pacientes con afecciones cardiacas.
ABSORCIÓN
Se administra por vía intravenosa, intratecal, intramuscular, parches y otras.
DISTRIBUCIÓN
Vida media: 2-4 horas.
METABOLISMO
Posee metabolismo hepático
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
Entre los derivados del fentanilo tenemos a:
-
Alfentanilo Baja potencia, baja solubilidad y alta unión a proteínas.
-
Sufentanilo: Es el opioide más potente. Tiene alta unión a proteínas, especialmente a la alfa 1 glicoproteína. Posee excelente analgesia con alta estabilidad hemodinámica.
-
Remifentanilo: Tiene una vida media muy corta, de solo unos 15 minutos, y no se acumula y posee reversibilidad de efectos mucho más veloz, lo que le confiere un perfil
hemodinámica más estable. Ideal para anestesias de corta duración. Tiene metabolismo por esteraras tisulares y plasmáticas, se puede usar en pacientes con IH e IRC.
MEPERIDINA
Es un opioide sintético, también llamada “petidina”.. Es un agonista del receptor Mu. Tiene acciones principales sobre el sistema nervioso central (alta capacidad de pasar BHE) y
tubo digestivo. Su indicación terapéutica es la analgesia.
ABSORCIÓN
Se administra por vía intramuscular u oral. Posee biodisponibilidad del 50%.
DISTRIBUCIÓN
Vida media: 3 horas.→ Aumenta en insuficiencia hepática
METABOLISMO
Se metaboliza a nivel hepático. Posee metabolitos de alta toxicidad, por ejemplo: normeperidina (tiene vida media de 15 a 20 horas)
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
EFECTOS ADVERSOS
Los principales efectos adversos son náuseas. y vómitos. Su metabolito normeperidina puede causar intoxicaciones en las que se ve un síndrome excitatorio (caracterizado
por: fasciculaciones, temblores, convulsiones y alucinaciones) ya que hay inhibición de la degradación de la serotonina y noradrenalina.→ Contraindicado en pacientes que usen
IMAO.
DEXTROPROPOXIFENO
Es un agonista de receptores Mu. Es similar a la morfina pero menos potente y con menos efectos adversos. Sus indicaciones terapéuticas son analgesia (combinado con
AINES) y antitusivo. Su efecto adverso más frecuente es la depresión del SNC, también puede generar psicosis con delirio, alucinaciones y confusión, cardiotoxicidad (más por
su metabolito).
ABSORCIÓN
Se administra por vía oral e intramuscular.
DISTRIBUCIÓN
Vida media: 6-12 horas.
METABOLISMO
Se metaboliza a nivel hepático. Posee metabolitos de alta toxicidad, por ejemplo: norpropoxifeno (tiene vida media de 30 horas)
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
Los congéneres de meperidina son:
-
Difenoxilato: Es insoluble, no se da por vía parenteral. Presenta un efecto astringente marcado. Es utilizado en tratamiento de diarreas.
-
Loperamida: Es insoluble, no se da por vía parenteral. Genera reducción de la motilidad y las secreciones gastrointestinales. Es utilizado en tratamiento de diarreas.
METADONA
Es un agonista de receptores Mu. Posee potencia similar a la morfina, aunque tiene una vida media de entre 15 y 40 horas. Posee gran potencia y eficacia analgésica. Muy
bueno para pacientes crónicos Opioide que tiene mejor efecto a nivel parasimpático. Reducción del umbral convulsivo como efecto adverso característico.
Estimula la liberación de serotonina e inhibe su recaptación (al igual que él tramadol)→ En caso de intoxicación observamos midriasis.
Su indicación terapéutica es analgesia, tratamiento de la adicción a opiáceos y tratamiento síntomas del síndrome de abstinencia. (más que nada por su vida media y su
administración).
ABSORCIÓN
Se administra por vía oral. Tiene absorción del 60%..
DISTRIBUCIÓN
Alta unión a proteínas. Vida media: 15 a 40 horas.
METABOLISMO
Tiene extensa biotransformación hepática.
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
AGONISTAS PARCIALES
BUPRENORFINA
Es un agonista parcial de los receptores Mu. Tiene una potencia de 25 a 50 veces mayor que la morfina. Tiene acción prolongada porque se disocia lentamente del receptor
y no genera abstinencia Sus efectos adversos son depresión respiratoria, miosis, náuseas, vómitos, sedación y mareos. Su indicación terapéutica es analgesia. y tratamiento de
sostén en adicciones.
ABSORCIÓN
Buna absorción por todas las vías de administración.
DISTRIBUCIÓN
Alta unión a proteínas. Vida media: 3 horas.
METABOLISMO
Se biotransforma en hígado, es pobre.
EXCRECIÓN
Excreción por vía renal.
FARMACOCINÉTICA
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
Dentro de este grupo podemos encontrar a: nalbufina, pentazocina y butorfanol.
Su acción sobre los receptores Kappa, son agonistas, produce analgesia pero nunca como los Mu. Tiene acción antagonista sobre los receptores Mu. No generan hípertonia a nivel del
aparato digestivo. Entre sus efectos adversos tenemos náuseas, vómitos, mareos, vértigos, ansiedad y pseudoalucinaciones. No producen depresión respiratoria o es poco importante.
NALBUFINA
Es un antagonista Mu (mayor) y un agonista Kappa. Posee potencia, comienzo y duración de acción similar a la morfina. Se administra por vía oral y parenteral. Tiene vida media de 2-3
horas. Su indicación terapéutica es analgesia. Tiene pocos efectos adversos: sedación, diaforesis, cefalea., disforia.
PENTAZOCINA
Es un antagonista Mu y un agonista Kappa. Posee potencia entre 3 y 6 veces menor que la morfina. Se administra por vía oral y parenteral. Tiene vida media de 4-5 horas. Su
indicación terapéutica es analgesia y desintoxicaciones en abuso de opioides.. Tiene como efectos adversos: sedación, disforia, alucinaciones, pesadillas. A nivel cardiovascular genera
hipertension y taquicardia.
BUTORFANOL
Es un antagonista Mu y un agonista Kappa. Posee potencia entre 3 y 6 veces menor que la morfina, pero el más potente de este grupo. Se administra por vía parenteral e intranasal.
Tiene vida media de 3 horas. Genera aumento de la presión pulmonar y del trabajo cardiaco, disminución de la presión arterial. Su indicación terapéutica es analgesia.. Tiene como efectos
adversos: somnolencia, sensación de flotar, debilidad, sudoración y náuseas.
ANTAGONISTAS
Dentro de este grupo podemos encontrar a: naloxona y naltrexona.
Su acción radica en el bloqueo de los receptores de los opioides. Se los utiliza para terapia de la intoxicación aguda por opiaceos, diagnóstico de la dependencia física de opioides y agentes
terapéuticos de los sujetos consumidores compulsivos de opioides.
NALOXONA
Se administra por vía oral, es más potente que la naloxona.. Posee vida media larga de 14 horas.. Presenta un metabolito activo (6-naltrexol), con actividad
antagonista débil y con una vida media más prolongada. Su indicación terapéutica es pacientes adictos a opiaceos (desintoxicación crónica).
Se administra por vía intravenosa. Tiene buena absorción por vía oral pero sufre importante extracción presistémica. Tiene casi completo metabolismo hepático. Su
vida media es de 1 a 4 horas. Su indicación terapéutica es intoxicación aguda por opioides.
NALTREXONA
INTOXICACION AGUDA POR OPIOIDES
La triada clínica característica es miosis puntiforme, depresión del sensorio (coma) y depresión respiratoria. También puede ir acompañada de otros signos y síntomas
menos relevantes como edema pulmonar, bradicardia e hipotensión arterial, constipación, hipotermia, piel fría y húmeda, convulsiones, retención urinaria (globo vesical),
flacidez muscular, atonia muscular.
El tratamiento es A B C + antagonista: Se verifica primero, A por vía aérea, B por ventilación y C por estado cardiovascular (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
tensión arterial, saturación de oxigeno y temperatura). El antagonista, utilizado, en general, es la naloxona ya que tiene capacidad de acción más rápida.
NALOXONA
NALTREXONA
Administración por vía intravenosa
En intoxicación aguda por opioides
Vida media de 2 horas, duración de acción 1-4 horas
Administración por vía oral
En tto. de sostén y adicción.
Mayor duración de acción
PRECAUCIONES EN LA ADMINISTRACION DE OPIOIDES
Cuidado con pacientes con enfermedades renales y hepáticas, ya que la mayoría de los fármacos se eliminan por vía renal y algunos tienen metabolitos tóxicos (ejemplo
m6g, normeperidina, norpropoxifeno). También en aquellos con enfermedades respiratorias, debido a la liberación de histamina (generan reacciones alérgicas,crisis asmática).
Con alteraciones cerebrales, ya que aumentan la PCO2, generando vasodilatación cerebral y el consiguiente aumento de la PIC. También tener en cuenta las reacciones
alérgicas.
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