
c. Recuperación de bicarbonato: Cuando aumenta la pCO2 se incrementa la reabsorción de
bicarbonato (CO3H) en la célula tubular distal.
El mecanismo renal es el único que compensa totalmente el desequilibrio ácido-base, es el
último en activarse, pero uno de los más fuertes.coen
CLINICA
CETOACIDOSIS DIABETICA: Durante la cetoacidosis diabética se produce una disminución del pH
que estimula al centro respiratorio. De tal forma que la respiración se hace más rápida y
profunda mostrando un patrón característico denominado respiración de Kussmaul. Este patrón
respiratorio es un intento del organismo por compensar el estado ácido/base a través de una
mayor disipación de CO2. La concentración de CO2 puede ser equiparada la presencia de un ácido
débil, ya que, la anhidrasa carbónica captará protones y bicarbonato para producir ácido carbónico
que inmediatamente de disociará en CO2 y H2O. Ante cualquier disminución del pH el centro
respiratorio se estimulará para disipar ácido (CO2) y los riñones aumentarán la recaptación de
bicarbonato (H3CO), que es la base conjugada del ácido carbónico. En caso de fallar alguno de estos
mecanismos la descompensación se agravará.
Un paciente con este cuadro tendrá la frecuencia y la amplitud respiratoria AUMENTADA
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Ante un aumento de la concentración de CO se producirá un
descenso del pH debido a que la anhidrasa carbónica lo convertirá en ácido carbónico. Por su parte
el riñón intentará compensar la acidosis respiratoria excretando protones que acidificarán la orina.
Cada vez que el riñón excreta un protón a la luz tubular se producen dos efectos simultáneos.
Se forma un bicarbonato en el citoplasma de la célula tubular y se reabsorbe un ion sodio.
Luego el bicarbonato de sodio para al espacio intersticial. Así, el efecto neto de la excreción del exceso
de protones por parte del riñón será el aumento de la concentración de bicarbonato de sodio en
el líquido extracelular que captará protones para intentar compensar la acidosis. El aumento de la
concentración de bicarbonato permite el desplazamiento de los demás tampones orgánicos hacia la
captación de protones del líquido extracelular y por otra parte los tampones fosfato y amoníaco ayudan
a compensar el pH de la orina.
• En las acidosis tiende a haber una salida del K+ hacia el extracelular. En el caso de las
acidosis severas, el efecto sobre las células cardíacas puede ser notablemente deletéreo, ya
que el K+ es el catión más determinante del potencial de reposo de la membrana celular. La
salida de K+ producto de la acidosis puede generar inestabilidad eléctrica de la membrana
celular de las células cardíacas, que puede desencadenar arritmias potencialmente fatales.
ÁCIDOS METABOLICA: HIPERPOTASEMIA
FIBROSIS PULMONAR: Las enfermedades pulmonares que causan daño de la barrera de
hematosis disminuyen la permeabilidad de esta al CO2, por lo que el CO2 queda “retenido” en la
sangre. La retención de CO2 y, por lo tanto, el aumento de su concentración determina la conversión
mismo en ácido carbónico y su consecuente disociación, generando más protones libres, produciendo
una disminución del pH. El riñón, si está sano, responde a esta caída del pH aumentando la
producción del HCO3- en el túbulo distal (aumentando la producción y excreción de amonio) y, por
lo tanto, aumenta su concentración en sangre.
INTOXICACION: En la intoxicación por aspirina, que es un ácido, el riñón aumenta la excreción de
amonio. Esto permite excretar a su vez mayor cantidad de H+, lo que se traduce en una acidificación
de la orina.
ANION GAP: CETOACIDOSIS DIABETICA, INTOPXICACION POR ETANOL, INSUFICIENCIA
RENAL.